Endikasyon:

Diyabetes mellitus

İnsulinoma

Artma:

Primer artış

Diyabetes mellitus

Sekonder artış

Besleme sonrası

Stres (özellikle kedilerde)

Hiperadrenokortisizm

Hipertiroidizm

Akromegali (Büyüme hormonunun fazla salgılanması)

Merkezi sinir sistemi hastalıkları

Konvülsiyonlar

Pankreatit

Travma

İlaçlar (örn. glikoz, glukokortikoid, ACTH, Progestagen, morfin, adrenalin, tiazid gibi diüretikler)

İnsülin eksikliği / direnci

Azalma:

Primer azalma

Hiperinsülinizm, insulinoma

Sekonder azalma

Renal glikozüri

Hepatopati

Glikojen depolama hastalığı

Malabsorbsiyon

Açlık

İdiopatik hipoglisemik sendrom (küçük ırklar)

Hipotiroidizm

Septisemi

Hipoadrenokortisizm (Addison hastalığı)

Şiddetli polisitemi (Eritrosit sayısının aşırı artışı)

Yeni doğan hipoglisemisi

Av köpeği hipoglisemisi

Paraneoplastik sendrom

İlaç (örn. beta-bloker, antihistaminikler, insülin doz aşımı)

İnsülinoma

Sonucu etkiyen faktörler: 

Hemoliz, tam kan

β-Adrenerjik blokerler, antihistaminik, etanol, salisilat ve anabolik steroidler glikozu azaltabilir. Diyabetik hastalarda yeni uygulanan insülin tedavisi hipoglisemiye neden olabilir.

Hiperglisemi; L-asparaginaz, β-adrenerjik blokerler, kortikosteroid, α2-agonist sakinleştiriciler (örn. Ksilazin, detomidin), ketamin, diazoksit, furosemid ve tiazid diüretikleri, asetazolamin, fenotiyazinler, morfin, megestrol asetat ve heparin nedeni ile görülebilir. Parenteral beslenen hastalarda hiperglisemi gelişebilir.

Serum veya plazma ayrılmasının gecikmesi glikoz seviyesini yanlışlıkla düşürebilir. Aşırı lökositoz veya numunenin bakteriyel kontaminasyonu, glikoz tüketimini hızlandırır.

Örnek toplama sırasında özellikle de kedilerde stres ve korku nedeni ile katekolamin salgılanmasından dolayı geçici hiperglisemi görülebilir.

Lütfen dikkat: Hemolitik olmayan-tamamen eritrositlerden ari olan serum örneği gönderilmelidir. Açlığa dikkat ediniz.

Endikasyon:

Hepatopati, Nefropati,

Albumin / globulin oranı* (FIP teşhisinde yardımcı)

Azalma:

Protein eksikliği (besleme), kalsiyum eksikliği- azalan üretim

Kan kaybı, kilo kaybı, anoreksi

Malasimilasyon (emilme ve sindirilme problemleri)

Hepatopati – hepatik yetmezlik

Ekzokrin pankreas yetmezliği

Böbrek, glomerüler yetmezlik (nefrit, nefrotik sendrom)

Protein kayıplı enteropati, nefropati

İnce bağırsak mukoza hastalığı (inflamasyon, neoplazi)

FIP (ya da inflamatuvar hastalıklar)

Bağırsak kanaması (bağırsak parazitleri)

Vaskülit

Yanıklar

Vücut boşluğu efüzyonları / ödem: konjestif kalp yetmezliği

Aşırı IV sıvı uygulamaları

Hipoadrenokortisizm

Merkezi sinir sistemi hastalıkları

Artma:

Dehidrasyon

*Albumin / Globulin oranı: Hipogammaglobulinemi (yeni doğanların yetersiz kolostrum alması) durumunda oran artar,

Konjenital ya da edinilmiş bağışıklık yetersizliğinde (örn. Distemper, parvovirus, FeLV, FIV infeksiyonları vs.) globulin artar, albumin azalır-albumin / globulin oranı azalır.

Feline İnfeksiyöz Peritonit (FIP) vakalarında Albumin / globulin oranı oldukça yararlı bir diyagnostik araçtır. Serum albumin değeri düşer ve üretiminde de azalma meydana gelir. Düşük albumin, genellikle sekonder immün kompleks birikiminin neden olduğu glomerülopati ya da vaskülit sonucu gelişen protein kaybı ile ilişkilidir. 0,8 optimum eşik değer olarak belirlenmiştir. Ayırıcı tanıda inflamatuvar karaciğer hastalıkları, lenfoma, kalp yetmezliği, bakteriyel peritonit veya plörit, diğer viral hastalıklar mutlaka yer almalıdır.

Hesaplanması: Albumin / Globulin = Albumin / (Total protein – albumin)

Yorumlama:

Oran; > 0,8 → FIP olasılığı yok,

< 0,8 → FIP olasılığı mevcuttur

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz veya hemoglobinemi yanlış artışlara neden olabilir.

Lipemi veya hipertrigliseridemi yanlış azalmalara neden olabilir.

Asetilsalisilik asit (aspirin)’ in yüksek terapötik dozlarda kullanımı albümin seviyesini azaltır.

Yüksek doz glukokortikoid, testosteron, östrojen ve büyüme hormonu hafifçe artırır.

Yavru kedi ve köpekler, buzağı ve tayların yetişkin hayvanlardan daha düşük albumin konsantrasyonları olabilir.

Yetişkin hayvanlarda yaş ilerledikçe albumin az miktarda azalır.

Hamilelik ve laktasyonda azalmalar görülür.

Endikasyon:

Hepatopati, Osteopati

Hiperadrenokortisizm

Oluşum:

Karaciğer (safra), ince bağırsak mukozası, kemikler, böbrekler, plasenta, karaciğer, dalak, lökosit ve eritrositlerde bulunur.

Artma:

Fizyolojik olarak

Büyüme

Karaciğer spesifik

Kolestazis (kedi / ruminantlarda yavaş tepki gösterir)

Karaciğer neoplazi / lipidozis

Hepatotoksisite

Pankreatit / kolangiohepatit / safra taşı

Spesifik olmayan

Endokrin hastalıklar; Hiperadrenokortisizm (özellikle köpek), Hipertiroidizm, Diyabetes mellitus

Hiperparatiroidizm

Kemik iyileşmesi (Kırık ameliyatı sonrası, kemik neoplazileri)

Kemik kırıkları; Osteopati / osteomiyelitis

Kemik neoplazi

Gebelik (özellikle kedi)

Genç hayvanlarda gelişme dönemi

Bakır depolama hastalığı

İlaç (örn. glukokortikoid, antikonvülsan, barbitürat, antibiyotik)

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz, EDTA, şiddetli lipemi ve bilirubinemi

Köpeklerde kortikosteroid tedavisi (topikal veya oftalmik tedaviler) ALP düzeyini artırır. İlaç kesildikten sonra dahi, “depo” tipi formülasyonların etkileri haftalarca sürebilir.

Antikonvülzanlar ve barbitüratlar (fenobarbital, fenitoin, primidon) ALP artışına neden olabilir.

Geriatrik köpeklerde hepatik hiperplazi nedeniyle sıklıkla ALP yüksektir.

Gebe, laktasyon dönemindeki hayvanlarda ALP artmış olabilir.

Genç hayvanlarda (<12-15 ay) kemik büyümesi gerçekleştiğinden, yetişkinlere göre yüksek ALP değeri görülür.

Bazı Sibirya huskyleri ve İskoç teriyerlerinde hepatik anormallik veya kortizol artışı bulgusu olmadığı halde ALP seviyesi normalin 1,5 ila 17 katıdır.

Endikasyon:

Hepatopati

Oluşum:

Karaciğer (köpek / kedi), böbrek, kalp ve iskelet kası (sığır / koyun)

Artma:

Hipoksik hasar (anemi, kardiyovasküler hastalıklar)

İnflamatuvar hastalıklar (FIP, İnfeksiyöz canine hepatitis)

Ekstrahepatik safra kanalı tıkanıklığı

Kolanjit, kolanjiyohepatitis

Karaciğer yağlanması / fibroz / siroz / amiloidozu

Karaciğer pıhtıları

Sınırlı venöz akım

Hepatik ya da biliyer neoplazi, apseler

Şiddetli kas hasarı

Pankreatit

Gastrointestinal hastalık

Endokrin hastalıklar (örn. diyabetes mellitus, hipertiroidizm, Hiperadrenokortisizm)

Konjestif kalp yetmezliği

Toksin veya ilaç tedavisinden kaynaklanan akut nekroz

İlaçlar (antikonsülvan, glukokortikoid)

Ateş (az miktarda artış)

Travma ya da aşırı yorgunluk

Bakır depolama hastalığı

Azalma:

Hepatik atrofi (kronik kongenital portosistemik şant gibi)

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz (artış), lipemi (artış)

Kortikosteroidler, çeşitli hepatotoksik ilaçlar (örn. Eritromisin, rifampin, sülfonamidler, asetaminofen (parasetamol), kaparsolat) ALT’ yi artırabilir.

Fenobarbitol tedavisi ALT’ yi artırabilir.

Düşük B6 vitamin seviyeleri, ALT aktivitesini düşürebilir.

İntravasküler hemoliz özellikle de kedilerde ALT’ yi artırabilir.

Lütfen dikkat: Serum ALT seviyeleri, normalin 2-3 katı olmadıkça, genel olarak anlamlı sayılmaz. ALT’ nin köpeklerde serumda yarı ömrü yaklaşık 5 gündür. Enzim seviyesi, hepatoselüler hasardan 12 saat sonra artar ve 1-2 gün içinde zirveye ulaşır ve karaciğer yetmezliği iyileşirse, 1-3 hafta içinde normale döner. ALT ciddi kas hasarına sahip olan köpeklerde artar ve bu durum kedilerde de ortaya çıkabilir, ancak kedilerin kas kütleleri yüzünden belirgin olmayabilir. AST ve kreatin kinaz yükselir ancak ALT artışı, AST artışından daha azdır. ALT, böbrek üstü epitellerden idrara sızabilir, ancak serum düzeylerini etkilemez.

Endikasyon:

Köpek pankreatiti (kusma, anoreksiya, karın ağrısı, sarılık)

Nonseptik, inflamatuvar abdominal eksüdat

Artma:

Akut pankreatit, Pankreas nekrozu / neoplazi / kanal tıkanması

Nefropati

Azalan glomerüler filtrasyon hızı, idrar yolu tıkanıklığı

Hepatopati (karsinom)

İleus, peritonit, kolesistit, ince bağırsak hastalıkları

Hiperadrenokortisizm

İlaçlar (glukokortikoid)

Şiddetli dehidrasyon

Lütfen dikkat: Değerler pankreas hastalığının şiddetiyle orantılı değildir. Şiddetli akut pankreatitli hastalarda normal amilaz seviyeleri görülebilir.

Amilaz böbrek yoluyla atılır; bu nedenle, değerler glomerüler filtrasyon hızından etkilenir.

Amilaz böbrek veya bağırsak gibi pankreatik olmayan dokularda da üretildiğinden, bu dokuların hastalıkları amilaz aktivitesini artırabilir.

Kedilerdeki pankreatit olgularında amilaz seviyelerinde artış görülmez.

Pankreatiti indükleyebilen ilaçlar: Glukokortikoid, Metronidazol, sülfonamid ve tetrasiklin gibi antibiyotikler, Furosemid ve tiazid diüretikleri, Asparaginaz ve azotiaprin vs.

Oluşum:

İskelet kasları, kalp kası ve karaciğer

Artma:

Hepatopati (infeksiyon, inflamasyon, neoplazi, travma, anoksi / hipoksi, hepatotoksik bileşikler, siroz, karaciğer kurtları)

Miyopati (Kardiyomiyopatiden ayırmak için CPK ve ALT testleri uygulanmalıdır / kas hasarı ve nekrozu / İntravasküler hemoliz)

İlaçlar (örn. Kortikosteroid, antikonvülsan, östrojen)

Efor

Pankreatit

Travma

Bakır depolama hastalığı

İmmün aracılı hemolitik anemi

RBC parazitleri

Azalma:

Hepatik atrofi (kronik doğumsal portosistemik şant)

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz (CK seviyesi artar, bu da yükselmiş AST yorumlamasını değiştirebilir), lipemi

Metronidazol, sefalosporin, siklosporin, izoniazid AST aktivitesini düşürebilir.

Çeşitli hepatotoksik ilaçlar (örn. Eritromisin, rifampin, sülfonamidler, asetaminofen (parasetamol), kaparsolat) AST aktivitesini artırabilir.

Antikonvülzanlar, enzim sentezini indükleyebilir veya hepatotoksisiteye neden olabilir.

Düşük B6 vitamini seviyeleri (idiopatik veya hemodiyaliz sonrası) AST aktivitesini düşürebilir.

2 aylık yenidoğan kedi yavrularında daha yüksek seviyeler görülür.

Lütfen dikkat: AST; ALT gibi karaciğer spesifik değildir, geniş doku dağılımı (kas, eritrositler) nedeniyle, AST artışı karaciğer hasarına özgü değildir. Her iki enzimde önemli artış karaciğer kökenli olduğunu gösterir.

AST’ nin yarılanma ömrü, köpeklerde yaklaşık 5-12 saat, kedilerde 1-2 saattir ve yaralanma ömründen yaklaşık 3-4 gün sonra normal seviyelere geri döner.

RBC’ lerde de AST bulunur, bu nedenle intravasküler hemolitik hastalıklarda seviyeleri artabilir.

Endikasyon:

Hepatopati, Hemolitik anemi

Artma:

Bakır depolama hastalığı (Bedlington Teriyer, West Highland Beyaz Teriyer, Cocker Spaniel ve Dobermann Pinscher)

Safra kanalı tıkanıklığı

Besleme / bakır zehirlenmesi

Azalma:

Besleme / Cu antagonistleri nedeniyle emilim bozukluğu

Asit-baz dengesi değerlendirilerek, dengesizliğinin nedeni ve ciddiyeti araştırılır.

Azalma:

Asidozis-İshal, renal yetmezlik, Diyabetik ketoasidozis, endojen veya ekzojen asit (örn. Etilen glikol, laktik asidoz, ketoasidoz) birikimi veya böbrek yetmezliği sonucu asitlerin uygun bir şekilde atılamaması dolayısı ile, hipoadrenokortisizm

Artma:

Alkalozis-Kusma, asit kaybı, alkali uygulamalar (diüretikler, sodyum bikarbonat, antasitler, fosfat bağlayıcıları, sitrat, glukonat, asetat), hiperadrenokortisizm, primer hiperaldosteronizm

Sonucu etkiyen faktörler:

Asetazolamid ve amonyum klorür kullanımı asidozise ve bikarbonatın azalmasına neden olur.

Furosemid, tiazid diüretik ve sodyum bikarbonat uygulaması metabolik alkaloz oluşturur.

Nefrotoksik ilaçlar (örn. Aminoglikozidler, amfoterisin B), bikarbonatı azaltabilir ve metabolik asidozu indükleyebilir.

Lütfen dikkat: Kediler, köpeklerden daha düşük bikarbonat seviyesi görülür.

Artma:

Safra kanalı hastalıkları, hepatoselüler hastalıklar (hepatit, siroz ve neoplazi) ve hemolitik hastalıklar

İndirekt bilirubin (konjuge edilmemiş, dolaylı):

Albüminle ilişkili ve kandaki toplam bilirubinin baskın formudur. Hemoglobin, miyoglobinin makrofajlarca parçalanması ile üretilir. Karaciğerde indirekt bilirubin ürünleri toplanır ve konjuge edilir. Konjuge olmayan bilirubin güçlü hidrojen bağlarına sahip olup suda çözünmeme özelliğine sahiptir. Plazmada albumin’ e bağlanarak suda çözünebilir hale gelir.

Kanda total bilirubin / direkt / indirekt bilirubinin ayrı ayrı ölçümü (ve idrarda bilirubin saptanması) test sonuçlarını yorumlamada yardımcıdır. Örneğin, hemoglobin parçalanması (örn. Ağır hemolitik anemi), karaciğerde aşırı miktarda bulunan indirekt bilirubin üretimini ve ​​kandaki toplam bilirubini artırır. Ayrıca, safra akışı engellendiğinde, hepatositlerin içindeki direkt bilirubin artar ve daha sonra kan dolaşımında (ve idrarda) direkt bilirubin artar.

“Pre-hepatik” hiperbilirubinemi: hemoproteinlerinin parçalanmasından kaynaklanan bilirubin üretimi artışı (hemolitik anemi gibi nedenlerle), indirekt bilirubinin direkt bilirubin konsantrasyonundan fazla olmasına ya da referans aralıklar içinde kalmasına neden olur.

“Hepatik” hiperbilirubinemi: hepatosit tarafından kusurlu konjugasyon veya bilirubin alımı nedeniyle ortaya çıkar, fakat aynı zamanda yapısal veya “işlevsel” kusurlardan kaynaklanan biliyer kanala azalmış atılım, diğer bir deyişle intrahepatik şişme sonucu ortaya çıkan kolestaz nedeni ile gerçekleşebilir. Burada, kusura bağlı olarak, direkt bilirubinde görülen artış ile birlikte, indirekt bilirubinin de yüksek olması beklenir.

“Post-hepatik” veya “ekstrahepatik” hiperbilirubinemi: Safra kesesi, safra kanalı veya duodenumdaki biliyer papiller, safra akışını etkileyen karaciğer dışında ortaya çıkan anormalilerden kaynaklanır. Direkt bilirubin, indirekt bilirubinden fazla olması beklenir.

Endikasyon:

Kolestazis (ALP ve γ-GT artışı kolestazis için daha duyarlıdır)

Hepatopati

Anemi, hemolitik hastalıklar

Artma:

Hemolitik-prehepatik (anemi [immun aracılı], çinko toksisitesi, kan parazitleri, hipofosfatemi, transfüzyon reaksiyonları, iç kanama vb.)

İntrahepatik (siroz, hepatik lipidoz, infeksiyon, neoplazi, hepatit veya kolanjiyohepatit, toksin veya ilaç reaksiyonları, kortikosteroid hepatopati, kronik portosistemik şant, bakır depolama hastalığı)

Post-hepatik (pankreatitis, kolanjitis, adezyon, neoplazi, safra kesesi hastalıkları, safra peritonu, kolesistit vb.)

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz (artma), lipemi (artma), gün ışığı (azalma)

Propranolol, asetaminofen (parasetamol) uygulaması bilirubin ölçümünü artırabilir.

Çinko (Zn), çeşitli enzim sistemlerinin işlevi için gerekli olan bir mineraldir. Zn dengesizlikleri nedeniyle çinko duyarlı dermatoz veya toksikozis gelişebilir. Köpeklerde rapor edilmiş olan çinko duyarlı dermatozlar çinko takviyesi ile tedavi edilir. Serum Zn konsantrasyonları Zn duyarlı dermatozlarda tanı aracı olmayabilir; bu nedenle, bu hastalığı ekarte etmek için tedavi ve deri biyopsisi gerekli olabilir. Çinkonun yüksek dozları toksiktir ve toksikozis genellikle yabancı cisim yutulmasından kaynaklanır. Metal para, metal düğmeler, vida, çivi, somun, pul ve oyuncak gibi yabancı maddeler; endüstriyel alanlarda Zn tozu maruziyeti çinko zehirlenmesini düşündürmelidir. Toksikozisde çoklu organ yetmezliği gelişir.

Endikasyon:

Derinin Para- ve Hiperkeratozu

Performans, fertilite ve büyüme bozukluğu

Yara iyileşmesi bozukluğu

Yetersiz bağışıklık

Nal, ayak pedi gibi basınç noktalarının kabuklanması veya pullanması

Zn içeren yabancı cisim yutulması şüphesi

Azalma:

Besleme (diyet)

Çinko antagonistleri

Azalan çinko emilimi

Hepatopatiler

Hipotiroidizm

İnflamasyon

Stres

Sonucu etkiyen faktörler:

Şelasyon tedavisi serum Zn konsantrasyonlarını azaltabilir.

Hemoliz, dehidrasyon nedeni ile sonuçlar artabilir.

Yenidoğanlarda serum Zn konsantrasyonları erişkinlerden daha yüksek olabilir.

7 yaşından büyük köpeklerde serum Zn düzeyi azalmış olabilir.

Dişi köpekler daha yüksek serum Zn konsantrasyonlarına sahip olma eğilimindedir.

Gebelerde azalan serum Zn düzeyleri bildirilmiştir.

Lütfen dikkat: Çinko duyarlı dermatozlar köpeklerde; >1 yaşından büyüklerde daha sık bildirilmiştir. Yatkın olan ırklar; Sibirya husky, Alaska kurdu ve Samoyedlerdir. Dişi köpeklerde çinko duyarlı dermatoz belirtileri ovariyositektomi sonrası düzelebilir.

Normal referans aralığında bulunan Zn seviyeleri çinko duyarlı dermatozları ekarte etmez.

200 µg / dl’ nin üzerindeki değerler çinko zehirlenmesi şüphesini gösterir.

Klinik çinko toksikozisi, GI sistem, karaciğer, böbrek ve pankreas dahil olmak üzere birçok organı etkileyebilir.

Endikasyon:

Miyopati – Kas hasarından 6-12 saat sonra pik seviyeye ulaşır, kas hasarı derecesi ile orantılıdır. CK aktivitesi, hasarın kesilmesinden 24-48 saat sonra azalır. Bu yüzden, CK akut kas hasarı testidir.

Oluşum:

İskelet kası, kalp kası, beyin, idrar kesesi (kedi)

Artma:

Travmatik kas hasarı (Fiziksel travma, IM enjeksiyon, Postoperatif yaralanma)

İnfeksiyöz (Hepatozoon spp., Neospora caninum, Toxoplasma gondii, Sarcocystis spp.) ve / veya inflamatuvar kas hastalığı (Çiğneme kasları miyoziti-köpek, İmmun aracılı polimiyozit)

Çeşitli kas hastalıkları (Nöbet, ağır egzersiz, dirofilaria, Bakteriyel endokardit)

Metabolik kas hastalığı (Egzersiz rabdomiyoliz [yarış tazıları], Hipertiroidizm [kedi], Hipotiroidizm [köpek], Malign hipertermi [köpek], Anoreksiya [kedi])

Kalıtsal / konjenital kas hastalığı (Kas distrofisi, Birmanya kedilerinde hipokalemik miyopati, Miyotoni [köpek], Fosfofrüktokinaz eksikliği [köpek])

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz (artma), bilirubinemi

Kortikosteroid, İnsülin, Amfoterisin B, penisilin, sülfonamidler ve fenitoin ve streptokinaz uygulamaları değerleri artırır.

Lütfen dikkat: Yeni doğan köpeklerde CK erişkinlerden beş kat yüksek olabilir.

Kediler diğer türlerden daha az CK’ ya sahiptir. Bu nedenle, CK’ da hafif artışlar teşhis açısından önemlidir.

CRP (C-reaktif protein) karaciğerde üretilen bir proteindir. Sağlıklı köpeklerde çok düşük bir değerdedir. Serum CRP konsantrasyonunun artması, vücut ısısının yükselmesi ve akyuvar sayısının artması yanıtın bir parçasıdır. Bu fizyolojik yanıt enfeksiyona veya yangıya sebep olan etkeni ortadan kaldırmaya, doku hasarını azaltmaya ve vücudun tamir mekanizmasını harekete geçirmeye yöneliktir.Köpeklerde kantitatif bir değer alınabilen bu testin çok geniş bir kullanım alanı vardır. Köpeklerin vücutlarında çok farklı sebeplerden dolayı CRP değeri yükselebilir. Bunlar ana başlıklar halinde aşağıdaki gibidir.  

·      Enfeksiyonlar

·      Kalp hasarları

·      Beyin zarı yangıları

·      Gastritis

·      Enteritis

·      Otoimmun Hastalıklar

·      Romatoid Artitis

·      Organ ve Doku hasarları

·      Travma

·      Cerrahi müdehale

·      Tümör

·      Böbrek Hasarları

               Bu belirteç henüz diğer kan testleri ile saptanamayan doku hasarı veya tümör gibi bazı hastalıklarda diğer belirteçler kanda oluşmadan yükseldiği için tanı için kullanışlı bir testtir. Operasyon sonrası iyileşmenin durumu, köpeklerdeki sebebi bilinmeyen durgunluk, karın veya göğüs boşluğunda ağrı semptomlarında, inkoordnasyon ve sinirsel semptomlar gibi bir çok hastalıkta destekleyici bilgi verir. CRP WBC ve / veya bant nötrofil sayımları tarafından tespit edilemeyen iltihaplanmaları tespit etmek için faydalı olabilir. CRP tanı testi rutin tanı parametresi olarak kullanılabilir. Bu test aç veya tokluk farkı olmaksızın alınacak kan örneklerinden çıkarılan serumla laboratuvarımızda yapılabilmektedir.

Extremely high canine C-reactive protein concentrations > 100 mg/l – prevalence, etiology and prognostic significance; BMC Veterinary Research volume 16, Aricle number: 147 (2020)

C-Reactive Protein Concentration in Dogs with Various Diseases; Masaaki NAKAMURA, Masashi TAKAHASHI, Koichi OHNO, Akiko KOSHINO, Ko NAKASHIMA, Asuka SETOGUCHI, Yasuhito FUJINO, Hajime TSUJIMOTO

Endikasyon:

Anemi için ayırıcı tanı, demir eksikliği hastalıkları

Oluşum:

Besleme, hemoglobin katabolizması

Artma:

Yakın zamanda yapılan transfüzyon, glukokortikoid kullanımı

Hepatopati, Hemolitik anemi (Dokulardan Fe salınması yoluyla)

Hemokromatozis-hemosiderozis

Azalma:

Şiddetli kronik kan kaybı

Genç hayvanlarda sadece süt ile besleme

İnfeksiyonlar / inflamasyon

Neoplaziler

Nefropati

Hipotiroidizm

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz, lipemi, EDTA, şiddetli hiperproteinemi

Köpeklerde kortikosteroid kullanımı Fe düzeyini arttırır.

5 haftalıktan küçük kedi yavrularında geçici Fe eksikliği gelişebilir.

Gebeliğin geç dönemlerinde Fe düşük seyredebilir.

Demir bağlama, serumda transferrinin seviyesidir. Transferrinin yaklaşık 1/3’ ü demire bağlanır.

Artma:

Artifakt: lipemi

Fe eksikliği

Köpeklerde nekrotizan hepatit: hepatositlerde depolanan demirin yüksek konsantrasyonda serbest kalması

Gebeliğin geç dönemleri

Azalma:

Karaciğer tarafından üretimin azalması;

İnflamasyon (akut dönem)

Karaciğer yetmezliği veya portosistemik şantlar

Hipoproteinemi

Transferrin kaybı: protein kaybettiren nefropati, protein kaybettiren enteropati, yanıklar (Düşük albumin ile seyreder)

Hemolitik anemi

Endikasyon:

Demir eksikliği ya da aşırı demir yükünü teyit etmek

Azalma:

Demir eksikliği: depolanan demir azlığı. Kedilerde, köpeklere göre demir depolarının daha iyi bir göstergesidir.

Kronik kan kaybı

Hemodiyaliz

Artma:

İnflamasyon: Ferritin bir akut faz proteinidir.

Neoplazi: Bazı tümörler, örn. köpeklerde histiositik sarkoma

Aşırı demir yükü: Fazlaca kan transfüzyonu

Kronik hastalıklar

Karaciğer hastalıkları

Sonuçları etkiyen faktörler: Hemoliz, hemolitik hastalıklar, transfüzyonlar ferritini artırabilir.

Endikasyon:

Rutin biyokimya profillerinde

Osteopati, Nefropatiler, Hipo / hiperparatiroidizm

Hipofosfatemi olan hayvanlar (Hemolitik anemi / hemoglobinüri, kas zayıflığı / ağrı, hızlı soluma, intestinal ileus ile ilişkili anoreksiya, kusma ve bulantı)

Hiperfosfatemi olan hayvanlar (üremi, böbrek yetmezliği bulguları, poliüri-polidipsi, kilo kaybı, anoreksiya, letarji, kusma, oral ülserasyon)

Oluşum:

Özellikle iskelet sistemi ve eritrositlerde: Kalsiyum, PTH, kalsitonin ve D vitamini seviyelerine bağlı olarak düzenlenir. Kalsitonin, fosforun renal atılımını artırmaya yardımcıdır ve D vitamini fosforun bağırsak emilimini artırır.

Artma:

Genç hayvanlar

Nefropati (azalan glomerüler filtrasyon hızı)

Primer hipoparatiroidizm

Vitamin D toksisitesi (Beslenme)

Osteolitik tümörler ve kemik lezyonları / Tümör lizis sendromu

Hipertiroidizm (kedilerde)

İlaç (örn. anabolikler, furosemid)

Yumuşak doku travması, Kas nekrozu, rabdomiyoliz

Asidoz

İdrar kesesi rupturu

Fosfat içeren sıvı veya lavmanların uygulamaları

Kalsiferol rodentisitler

Bitki toksisitesi (örn. Yasemin)

Akromegali

Azalma:

Primer hiperparatiroidizm

Malabsorbsiyon veya açlık

İlaç (örn. glukokortikoid, insülin, Fosfat bağlayıcı antasitler, diüretik, bikarbonat, uzun süreli diürez veya glukoz infüzyonu)

Malign hiperkalsemi

Vitamin D eksikliği (malabsorbsiyon, besleme eksikliği)

Osteomalazi

Doğum sonrası hiperkalsemik parezi / Eklampsi (köpek)

Fanconi sendromu (renal tübüllerin işlev bozukluğu)

Hiperadrenokortisizm

Alkalozis

Uzayan anoreksi

Diyabet mellitus ile gelişen Ketozis (diyabetik ketoasidoz) ve hiperinsülinizm

Diyet kalsiyum eksikliği

Hipomagnezemi

Sonucu etkiyen faktörler: Hemoliz, lipemi

Fenotiyazin, sefotaksim, sitrat, oksalat, prometazin, aminosalisilik asit, rifampin, asetazolamid, albuterol, alüminyum içeren antasitler, anestetik ajanlar, antikonvülsanlar, kortikosteroidler, epinefrin, östrojen, fruktoz, glikoz, mannitol, hidroklorotiyazid, insülin, magnezyum, anabolik steroidler, androjenler, β-adrenerjik blokerler, ergokalsiferol, furosemid, büyüme hormonu, progesteron, minosiklin, fosfatlar, D vitamini, aminoglikozid antibiyotikler, amfoterisin B, tetrasiklin kullanımı test sonuçlarını etkiler.

Lütfen dikkat: Genç hayvanlar yetişkinlere oranla daha yüksek fosfor düzeylerine sahiptir (kemik büyüme döneminden dolayı).

Fruktozamin kedi ve köpeklerde glikoz metabolizmasını gösteren yararlı bir parametredir. Test son 1-3 hafta içinde kanda ortalama glikoz konsantrasyonu ile enzimatik olmayan glikolize protein komplekslerini ölçer. Örnek alınırken gelişen stresle ilişkili akut hiperglisemi fruktozamini etkilemez, bu da diyabet teşhisini doğrulamada ve kan glukozunun terapötik kontrolünü izlemede yararlıdır. Tedavi gören diyabet hastalarında çok düşük seviyede olduğu için, referans aralığın kullanılmaması gereklidir. Diyabetik tedavi gören hayvanlarda referans aralık seviyesinde seyrediyorsa, bu hastanın belirgin olarak hipoglisemik aşamadan geçtiği olasılığı düşünülmelidir! Diyabetik kedilerde 550 μmol / l, köpeklerde 450 μmol / l’ un üzerindeki fruktozamin seviyesi diyabet yönünden kontrol edilmelidir. Fruktozamin konsantrasyonu klinik bulgular ile birlikte yorumlanmalidir.

Endikasyon:

Geçici ve uzun vadeli hiperglisemi değişimleri

Diyabet tedavisinin takibi

Oluşum:

Fruktozamin insülinden bağımsız bir proteinidir. Oluşumu bir ila üç hafta önceki kan glikoz konsantrasyonu ile doğrudan orantılıdır.

Artma:

Diyabetes mellitus

Diğer kalıcı hiperglisemi nedenleri

Hiperalbuminemi

Hiperadrenokortisizm

Azalma:

Açlık, karaciğer yetmezliği, insülinoma gibi neoplaziler, uygun olmayan insülin terapisi, Protein kaybeden nefropati-enteropati

Hipertiroidizm (kedilerde)

Sonucu etkiyen faktörler: 

Hemoliz (artma), şiddetli bilirubinemi

Kortikosteroid, progestin, östrojen ve megestrol asetat kullanımı sonuçları etkiler.

Lütfen dikkat: Hipoalbuminemi, fruktozamin düzeyini azaltabilir. Eşzamanlı olarak bulunan hipotiroidizm, yanlış yüksek fruktozamin değerlerine yol açabildiği gibi, hipertiroidizm yanlış düşük fruktozamin değerlerine yol açabilir.

Endikasyon:

Hepatopati, kolestazis

Oluşum:

Karaciğer (safra kanalı), böbrek, pankreas, ince bağırsak

Artma:

Spesifik artış

Kolestazisli Hepatopati (intra ve ekstrahepatik)

Spesifik olmayan artış

Karaciğer tutulumu ile pankreatit / enterit

Kolit (atlar)

Diyabet

Sağ taraflı kalp yetmezliği

Leukozis

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz, lipemi, örneğin uzun süre beklemesi veya ısıtılması GGT aktivitesini düşürebilir.

Kortikosteroid kullanımı köpeklerde GGT artışına neden olur.

Fenobarbital kullanımı GGT’ de hafif artışlara neden olur.

Halotan kullanımında anesteziden 2-7 gün sonra GGT aktivitesi artabilir.

Lütfen dikkat: Kedilerde çok daha yavaş tepki alınır: GGT kedilerde kolestatik hastalığın ALP’ den daha hassas bir göstergesidir (ALP köpekler için daha hassastır, ancak kolestatik olmayan faktörlerden daha az etkilenir). Kolestatik hastalıkta diğer göstergeler de (ALP, bilirubin) artarken, hepatik lipidozlu kedilerde GGT artmayabilir veya hafifçe artabilir.

1 ila 3 günlük köpeklerde GGT seviyeleri, kolostrumda fazla miktarda GGT olması nedeniyle yetişkinlere göre 100 kat daha yüksek olabilir. ~10 gün sonra yetişkin seviyesine düşer.

Artma:

İnfeksiyöz veya inflamatuvar hastalık (Özellikle mukoza)

Karaciğer hastalıkları

Plazma hücresi neoplazisi (Belirgin şekilde artış, IgA üreten miyelomu gösterebilir)

Azalma:

Yenidoğan immun yetmezlik sendromları

Altı aylıktan büyük köpeklerde IgA eksikliğini gösterir

Alman Çoban, Beagle, İrlanda kurt köpeği, Rottweiler, Weimaraners, Minyatür Dachshund ve İngiliz Bull Teriyerlerin farklı klinik sendromlarla ilişkili IgA eksiklikleri bildirilmiştir.

Atopik köpeklerde tanı amacıyla kullanılabilir, fakat ebeveynlerinin kapsamlı genetik verileri gereklidir. Bu nedenle iyi tanımlanmış köpek popülasyonlarında araştırma amaçlı kullanılabilir.

Köpeklerde atopi, antijenlere karşı oluşan aşırı IgE bağışıklık tepkisidir. Atopik dermatit, atopik sendromun en iyi tanımlanmış klinik görünümünü oluşturur. Atopi teşhisinde daha çok veriye ulaşmak ve hangi antijenlere karşı IgE oluştuğunu belirlemek üzere;

bknz. Allerji Testleri

rtma:

İnfeksiyöz veya inflamatuvar hastalık

Karaciğer hastalıkları

B veya Plazma hücresi neoplazisi (lenfoma, myeloma)

Azalma:

Yenidoğan immun yetmezlik sendromları

Basset Hound, Cardigan Welsh Corgi ve Jack Russell Teriyerlerinde kombine bağışıklık yetersizliği bildirilmiştir. Bu köpeklerin Ig düzeyleri düşüktür.

Cavalier King Charles Spaniel, Weimaraners, Rottweiler ve Minyatür Dachshundlarda IgG eksikliği bildirilmiştir.

Artma:

İnfeksiyöz veya inflamatuvar hastalık

Karaciğer hastalıkları

B hücresi neoplazisi (lenfoma, myeloma)

Azalma:

Yenidoğan immun yetmezlik sendromları

Endikasyon:

Total kalsiyum ve PTH testlerinin yorumlanmasına yardımcı olarak

Artma:

Primer hiperparatiroidizm

D vitamini toksisitesi

Azalma:

Doğum sonrası tetani

Böbrek veya besleme kaynaklı (sekonder) hiperparatiroidizm

Primer hipoparatiroidizm

Sonucu etkiyen faktörler:

Havaya ile temas eden örneklerde, Ca (+2) düzeyi düşük görülebilir.

Ca homeostazı; bağırsak, kemik, böbrekler ve paratiroid bezleri ile PTH, kalsitonin ve D vitamininin etkileşimleri ile kontrol edilir. PTH’ ın etkisi; kemikten Ca’ nın serbest bırakılmasına, bağırsak emiliminde ve böbrek tübül resorpsiyonunda artışa neden olarak, hipokalsemi durumunda Ca düzeyi artırmaktır. D vitamini, Ca’ un bağırsak emilimini artırır. Hiperkalsemiye yanıt olarak; kalsitonin, PTH’ ın kemik üzerindeki etkilerini inhibe ederek Ca’ u düşürür. Asit-baz dengesi; proteinler üzerindeki anyonik bölgelere bağlı Ca miktarını etkiler. Asidozda daha fazla Ca bağlanmaz, böylece iyonize Ca artar. Alkalozda, Ca’ un proteinlere bağlanması arttığı için iyonize Ca seviyesi azalır. Protein konsantrasyonu, özellikle albümin ve toplam Ca seviyesini etkiler. Hipoalbüminemi, toplam Ca’ u düşürür. Hiperalbuminemi’ nin ters etkisi vardır.

Endikasyon:

Rutin biyokimya profillerinde

İyonize Ca ile birlikte, hiper-hipoproteinemi, böbrek hastalığı, asit-baz dengesizlikleri veya hiperparatiroidizm

Hipokalsemi semptomları, kas seğirmesi, tetani veya nöbetler

Poliüri / Polidipsi, zayıf veya kardiyak aritmili hayvanlar

Artma:

Primer hiperparatiroidizm

D vitamini toksisitesi / bitki toksisitesi

Hipoadrenokortisizm

Asidoz

Neoplazi (lenfoma, adenokarsinoma, multiple myeloma)

Osteolitik tümörler / Osteomiyelit / Osteoporoz

Akut-Kronik böbrek yetmezliği / genetik renal hastalık (Lhasa apso)

Hiperalbuminemi (dehidrasyon) / Aşırı kalsiyum takviyesi

Gelişme çağındaki hayvanlarda

Azalma:

Hipoparatiroidizm (tiroidektomiyi takiben, lenfositik paratiroid)

İkincil (böbrek) hiperparatiroidizm

Nefropati

Hipoalbuminemi; protein kaybettiren enteropati, glomerulopati

D vitamini eksikliği

Alkaloz

(Nekrotik) Pankreatit

Tetanoz

Doğum sonrası laktasyon tetanisi

Transfüzyon sonrası (aşırı antikoagülan nedeniyle)

Malabsorbsiyon (köpek)

Hiperkalsitonizm

Etilen glikol zehirlenmesi (örn. antifriz)

Akut ve kronik böbrek yetmezliği, üretral tıkanıklık (özellikle kedi)

Yumuşak doku travması

Sonucu etkiyen faktörler:

Lipemi (artma), hemoliz (artma), belirgin bilirubinemi (azalma)

Asetaminofen (parasetamol), sefotaksim, Alkali veya Ca’ lu antasitler, alüminyum hidroksit, anabolik steroidler ve androjenler, Ca tuzları ve parenteral Ca uygulaması, kolekalsiferol rodentisitler, diüretikler (kronik uygulananlar), östrojen, oral fosfat bağlayıcıları, propranolol, progesteron, testosteron, teofilin, A vitamini (zehirlenme) ve D vitamini Ca’ u artırır.

Albuterol, antikonvülsanlar, asparaginaz, aspirin, sisplatin, sitrat, mikrosimid, diüretik (furosemid), EDTA, florür, gastrin, glukagon, glukokortikoidler, glikoz, insülin, isoniazid, magnezyum tuzları, fenobarbital (uzun süreli), fosfat içeren lavmanlar, IV fosfat uygulaması (potasyum fosfat) ve tetrasiklin (gebelikte) Ca’ da azalmalara neden olur.

Kan alma sırasında damara uzun süre baskı uygulamak (2-3 dk), Ca’ u hafifçe artırır.

Uygun olmayan bir antikoagülan kullanılması sonuçları etkiler.

6-24 haftalık yavrular, yetişkinlerden daha yüksek serum Ca düzeyine sahiptir.

Küçük ırk dişi köpekler doğum sonrası 3 hafta boyunca emzirirken hipokalsemi riski altındadır.

Klor homeostazı böbrekler ve az da olsa GI sistem tarafından düzenlenir. İleum ve kolondan emilen Cl, Na ve suyun yeniden emilimi için itici güç oluşturur. Böbreklerde süzülen Cl proksimal tüplerde yeniden emilir. Cl, aynı zamanda, aldosteron etkisi altında distal nefronda emilir. Serumdaki Cl değişiklikleri sıklıkla Na ile paraleldir. Cl ayrıca kan tampon sistemi ve asit-baz dengesinde önemli rol oynar. Cl’ deki değişiklikler genellikle hiperkloreminin metabolik asidoz ile ilişkili serum HCO3′ e karşı gelişirken, hipokloremi metabolik alkaloz ile ilişkilidir.

Endikasyon:

Elektrolit bozuklukları (Normal koşullarda serum klorür düzeyi sodyum düzeyine eşittir)

GI belirtiler

Poliüri ve polidipsi

Asit-baz dengesi bozuklukları

Diüretik, parenteral beslenme, Na veya Cl içeren tedavilerin izlenmesi

Artma:

Dehidrasyon (sıvı kaybı, azalan sıvı alımı, ishal)

Aşırı sodyum klorür alımı

Diyabet insipidus / mellitus (insülin tedavisini takiben)

Nefropati

Asidoz

Hipoaldosteronizm

Azalma:

Aşırı su alımı

Sodyum klorürün yetersiz alımı ve diüretik kullanımı

Artan sodyum klorür kaybı (kusma, ishal, terleme, yanıklar)

Hipoadrenokortisizm

Konjestif kalp yetmezliği (ödem)

Nefropati

Hiperaldosteronizm

Aldosteron antagonistleri (spironolakton)

Metabolik alkaloz (Kusma) / Laktik asidozis

Sonucu Etkiyen Faktörler:

Lipemi (psödohiperkloremi), hiperproteinemi (psödohipokloremi).

Potasyum bromür içeren ilaçlar psödohiperkloremiye neden olabilir.

Tiyazid diüretikler ve sodyum bikarbonat hipokloremiye neden olabilir.

Asetazolamid, amonyum klorür, glukokortikoidler ve böbrek konsantrasyon yeteneğini azaltan ilaçlar (örn. Amfoterisin) hiperkloremiye neden olabilir.

Endikasyon:

Hiperlipidemi; tiroid, karaciğer ve böbrek bozukluğu

Oluşum:

Beslemeye bağlı veya karaciğerde sentezi (Steroid hormonlar ve safra asitleri ile)

Artma:

Besleme

Hipotiroidizm

Diyabetes mellitus

Hiperadrenokortisizm

Hepatopati

Ekstrahepatik kolestazis

Hiperlipemi sendromu (Minyatür Schnauzer ve Beagle ırklarında kalıtsal olabilir)

Akut pankreatit, pankreas nekrozu

Dobermann ve Rottweiler ırklarında İdiopatik hiperkolesterol

Midillilerde lipidozis

İlaç (örn. glukokortikoid)

Protein kaybına neden olan enteropati – Nefrotik sendrom

Hiperlipidemi

Azalma:

Malabsorbsiyon

Azalan karaciğer fonksiyonları (örn. siroz, portosistemik şant)

Kaşeksi

Ekzokrin pankreas yetmezliği

Protein kaybına neden olan enteropati

Hipertiroidizm, hipoadrenokortisizm

Lipoprotein sınıfları; çok düşük yoğunluklu lipoproteinler (VLDL), kolesterol açısından zengin-düşük yoğunluklu lipoproteinler (LDL) ve yüksek yoğunluklu lipoproteinler (HDL)’ den oluşur.

VLDL, karaciğerde oluştuktan sonra taşıdığı trigliseritleri dokulara aktarırlar, bu sürecin sonunda LDL’ ye dönüşürler. Yüksek düzeyde VLDL, aterosklerozun artmasına yol açabilir, yüksek insülin ve düşük glukoz seviyelerinde LDL baskılanır ve hiperinsülinemi durumunda (insülin direnci) VLDL artar. VLDL’ deki artışlar lipemi ile ilişkilidir.

LDL ile kalp hastalıkları arasındaki bağlantıdan dolayı “kötü” kolesterol olarak anılır. LDL’ in başlıca işlevi, kolesterol ve trigliserit üreten hücre ve dokulardan bu molekülleri alıp, bunlara gereksinimi olan hücre ve dokulara taşımaktır. LDL’ nin kandaki seviyesi; ateroskleroz ve dolayısıyla koroner arter hastalığı, felç ve periferal damar hastalıkları ile ilişkilidir.

HDL, dokulardan karaciğere kolesterol taşıyan lipoprotein sınıfıdır. HDL arterlerde oluşan kolesterolü vücuttan atmak üzere karaciğere taşıdığı için “iyi kolesterol” olarak anılır. Yapılan çalışmalarla 60 mg / dL üstünde HDL düzeyinin kardiyovasküler hastalıklara (koroner arter hastalığı ve felç) karşı koruyucu etkisi olduğu görülmüştür.

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz, lipemi

Örneklemeden önce hastanın 12 saat aç olması gereklidir!

Kortikosteroidler artışa neden olabilir.

IV heparin uygulaması lipoprotein, lipaz ve hepatik lipaz salgısını artırır.

Lütfen dikkat: Hiperkolesterolemi; anlamlı bir renal proteinüri ile ilişkiliyse nefrotik sendromu düşündürür, alopesi veya poliüri / polidipsi ile ilişkili ise endokrinopati ekarte edilir.

Portosistemik şant durumunda, bulgular içinde tek anormallik hipokolesterolemi olabilir.

Obez hayvanlarda belirgin olarak yüksek kolestrol seviyeleri görülür.

Endikasyon:

Nefropati / glomerüler filtrasyonun değerlendirilmesi

Oluşum:

Endojen kas metabolizmasının bir ürünüdür (genç hayvanlarda yetişkin hayvanlara kıyasla kas yoğunluğuna bağlı olarak, daha düşük serum kreatinin konsantrasyonu vardır) Atılımı glomerüler filtrasyon yoluyla gerçekleşir.

Artma:

Prerenal

Glomerüler filtrasyon hızı / renal kan akışında azalma

Hipovolemi: Kan hacminin azalması

Kardiyak yetmezlik

Şok

Artan kreatinin üretimi (hafif artış)

Kırmızı et tüketimi

Artan protein katabolizması

Renal

Akut ve kronik böbrek yetmezliği

İnflamasyon / infeksiyon: nefrit, leptospiroz vb.

Toksin: etilen glikol, aminoglikozit, ağır metaller, bitki (örn. Paskalya zambağı, üzüm, kuru üzüm)

Hiperkalsemi

Amiloidoz

Konjenital hipoplazi veya aplazi

Postrenal

Alt üriner sistem tıkanıklığı

İdrar yolundan idrar kaçağı: mesane rüptürü, üretra travması

Azalma:

Zayıflama, kas kütlesinin azalması

Glomerüler filtrasyon hızı / renal kan akışında artma

Hipertiroidi

Sonuçları etkiyen faktörler:

Hemoliz

Lidokain, Nitrofurantoin, Sefoksitin (artma); Kaşeksi / kas kaybı (azalma); Aminoglikozit antibiyotikler, amfoterisin B, sisplatin, fenilbutazon, polimiksin B, sefalosporinler ve sülfametoksazol gibi nefrotoksik ilaçlar kreatinin değerlerini etkileyebilir.

Greyhound, yüksek kreatinin değerine sahiptir.

2 aylıktan küçük kedi yavruları, yetişkinlere oranla daha yüksek kreatinin değerine sahiptir.

Gebelikte kreatinin seviyesi düşük olabilir.

İdrarda Kreatinin: Kreatinin kas ve karaciğerde üretilerek, glomerulus tarafından filtre edilir ve emilimi gerçekleşmez. Glomerüler filtrasyon hızı (GFR) azalması, idrarda kreatinin değerini artırır. Konsantrasyonu, böbrek dışı faktörlerden daha az etkilenir; GFR’ nin belirlenmesi için üreden daha güvenilir bir göstergedir.

Endikasyon:

Kurşun zehirlenmesi: 35 µg / dl’ dan yüksek seviyeler kurşun toksisitesini gösterir.

– İshal ve kusma gibi GI bulgular,

– Körlük, nöbet, yürüme zorluğu, titreme veya olağan dışı davranışlar gibi nörolojik belirtiler,

– Anemi, genellikle hafif seyreder ve anormal yapılı çok sayıda çekirdekli RBC eşlik edebilir.

Lütfen dikkat: Kediler ve genç hayvanlar kurşun zehirlenmesine karşı daha hassastırlar.

Kan Pb seviyesi doğrudan klinik bulgularla korelasyon göstermez.

Endikasyon:

Miyopati

Hepatopati

Oluşum:

Bütün dokular, özellikle kas, karaciğer, eritrositler (Enzim çoğu hücrede bulunduğu için organ spesifik değildir)

Artma:

İskelet kasları ve kalp kası miyopatisi

Hücre nekrozu

Malign neoplazi

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz (artma)

Endikasyon:

Pankreas hastalıkları (Köpekte pankreatit-kusma, anoreksiya, karın ağrısı, ikterus gibi belirtiler)

Nonseptik, inflamatuvar abdominal eksüdat

Oluşum:

Pankreas, mide mukozası

Artma:

Akut pankreatit / nekroz / neoplaziler

Nefropati / idrar yolu tıkanıklığı

Hepatopati (karsinomları)

İleus, peritonit, kolesistit

Hiperadrenokortisizm

Şiddetli dehidrasyon

Glukokortikoid kullanımı

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz, bilirubinemi, lipemi

Kortikosteroid kullanımı, serum lipaz seviyesini üst sınırın 5 katına kadar artırabilir.

Lütfen dikkat: Akut pankreatitli kedilerde normal lipaz değerleri bulunabilir.

Lipaz seviyesi, pankreatitin şiddeti ile orantılı değildir.

Çok yüksek lipaz seviyeleri pankreas veya karaciğer neoplazmaları ile ilişkili olabilir.

Böbrek veya bağırsak bozuklukları gibi diğer hastalıklardan da etkilenebilir.

Endikasyon:

Elektrolit dengesizliği

Oluşum:

Özellikle kemik ve dokuların enerji metabolizmasında ve nöromusküler impuls iletiminde önemlidir (azalması konvülsiyonlara yol açar, artışı felce neden olur)

Artma:

Hipoadrenokortisizm

Pre-renal, renal, post-renal böbrek yetmezliği / tıkanıklıklar

Bağırsak hipomotilite bozuklukları

Hipotiroidizm

İatrojenik uygulamalar – laksatif ya da iv sıvı uygulamaları

Azalma:

Malabsorpsiyon (ekzokrin pankreas yetmezliği, bağırsak yangısı)

Tetani

Bozulmuş renal fonksiyon

Hipoparatiroidizm / Hipertiroidizm

İlaç (örn. aminoglikozidler, amfoterisin B, insülin)

Anoreksi / kusma / ishal

Diyabetes mellitus, özellikle ketoasidoz ile seyrettiğinde

Septisemi

Kan transfüzyonu

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz, hiperbilirubinemi, EDTA kullanımı

Azalmış bağırsak emilimi, Hücre içi insülin, glikoz veya amino asit, Sitrat, Ca glukonat, glukuronik asit ve sefotaksim uygulamaları azalmaya,

Sefotaksim, trikloroasetik asit, Ca, uzun süreli aspirin tedavisi, lityum, Mg tuzları, medroksiprogesteron ve progesteron kullanımı artışa neden olur.

Endikasyon:

Elektrolit dengesizliği-GI bulgular (örn. kusma, ishal, karında ağrı)

Kardiyak aritmiler

İskelet kas zayıflığı veya hipereksitabilite

Böbrek hastalıkları, Üretral tıkanıklık-Poliüri-polidipsi

Diyabetik ketoasidoz

İnsülin, ACE inhibitörleri, K-tutucu diüretikler, K takviyesi (IV veya oral), K penisilin G veya heparin tedavisi izleme

Azalması düz ve çizgili kas felcine (EKG’ de ST azalması),

Artması nöromusküler belirtilere ve miyokard hasarına yol açar.

Artma:

Potasyum atılımı azalması

Hipoadrenokortisizm (sodyum / potasyum oranı <27:1 olması Addison Hastalığı’ nın bir göstergesidir)

Renal yetmezlik (oligürik / anürik fazı)

İdrar kesesi ruptürü, post-renal tıkanıklık (azalan idrar atılımı)

Doku hasarı (hücre içindeki potasyumun neden olduğu)

Hipoksi

Hemoliz (özellikle Akita ırkı köpeklerde)

Metabolik Asidozis

İatrojenik (uzun süren tedavilerde)

Transfüzyon

Azalma:

Düşük potasyum içerikli diyet

Artan potasyum atılımı (kronik kusma / diyare / anoreksi)

Artan diürez

Kronik hepatopati

Hiperadrenokortisizm (düşük derecede azalma)

İlaç (örn. glukokortikoid, diüretik, insülin)

Potasyum içermeyen sıvı tedavisi

Kronik renal yetmezlik (poliürik fazı)

Metabolik Alkaloz

Diyabetes mellitus / Diyabetik ketoasidoz

Hiperaldosteronizm

Bimanyalı (Burmese) ırkı kedilerin hipokalemik miyopatisi

Hipomagnezemi

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz, lipemi, EDTA, şiddetli hiperproteinemi

Diüretikler, asetazolamid, mineralokortikoidler, insülin, Na bikarbonat, amfoterisin B, amonyum klorür ve glikoz içeren veya K içermeyen sıvı uygulamaları azalmalara neden olabilir.

K Klorid (IV veya oral), digoksinin aşırı dozu, trimetoprim, ACE inhibitörleri, K-tutucu diüretikler, spesifik olmayan β blokerler ve nefrotoksik NSAID’ ler; Trombositoz ve lökositoz, fosfofruktokinaz eksikliği, Şiddetli bilirubinemi, Metabolik asidoz Hiperkalemiye neden olabilir.

Hemolize neden olan kan örneği alma teknikleri, bazı köpek ırklarında K seviyesini artırabilir.

K oksalat veya EDTA yapay olarak K değerine yükseltirler.

Plazma K seviyesi, serum K seviyesinden daha yüksektir.

Akita ve Shiba Inu ırklarında eritrositler K bakımından zengindir, in vitro olarak gelişebilecek hemoliz psödohiperkalemiye neden olabilir (lityum heparinli kan tüpü kullanılması önerilir).

Bazı köpek ırklarında (İngiliz Springer Spaniels, Amerikan Cocker Spaniels) fosfositoktokinaz eksikliği nedeni ile in vivo hemoliz gerçekleşerek serum K düzeyleri yüksek görülebilir.

Yenidoğanlarda K’ dan zengin eritrositlerin in vitro hemolizi psödohiperkalemiye yol açabilir.

Geç dönem gebe köpeklerde hiperkalemi ve hiponatremi meydana gelebilir.

Lütfen dikkat: Hasta hiponatremik, hiperkalemik ve azotemik ise, böbrek yetmezliği / postrenal üriner obstrüksiyon / rüptür olasılıkları varsayılarak görüntüleme tekniklerinden yararlanılmalıdır.

Hasta hipokalemik, hipokloremik ve alkalik ise, üst GI obstrüksiyon olasılığı üzerine görüntüleme teknikleri kullanılmalıdır.

Endikasyon:

Eksüdat (+ reaksiyon) ve transüdat (─ reaksiyon) ayırımı

Kedilerde, FIP hastalığının yol açtığı efüzyonun belirlenmesi:

Yüksek protein içeriği, fibrinojen ve inflamasyon aracılarının yüksek konsantrasyonda bulunması, lenfoma ve bakteriyel infeksiyonlarda pozitif reaksiyon görülür. FIP teşhisinde duyarlılığı, yararlı bir tanı aracı olacak kadar yüksektir; duyarlılığı %91,3; özgünlüğü %65,5’ tir (bknz. Patoloji bölümü).

Endikasyon:

Hepatopati (safra asidinin salgılanmasında aksaklıklar gelişir, safra asitlerinin birikmesi toksik etki yaratır ve işlevsel bozukluklara neden olur)

Karaciğer fonksiyon bozuklukları

Portosistemik şant şüphesi

Oluşum:

Karaciğerde kolesterolden sentezlenir. Bağırsaklarda lipid sindirimi ve emiliminden sorumludur. Safra asitleri safra yoluyla bağırsaklara ulaşır ve az miktarda dışkıya geçer. Yüksek oranda emilerek karaciğere geri taşınır, normal hayvanlarda az miktarı sistemik dolaşıma geçer.

Artma:

Spesifik artış (Karaciğer ve safra yolları hastalıkları)

Hepatit (kronik)

Portosistemik şant

Spesifik olmayan artış

Yağlı besleme sonrası 24 saat içinde gelişen artış normaldir

Hipertiroidizm

Hiperadrenokortisizm

Diyabet

Test yöntemi:

Normal koşullarda yağlı besleme sonrasında kan safra asidi konsantrasyonu artacaktır. Karaciğer fonksiyonu bozulmuş ise ya da şant durumunda bu artış yüksek olacaktır.

1. Safra asidinin bazal seviyesi için kan örneği alınır (12 saatlik açlık seviyesi)

2. Besleme (az miktarda yağlı yemekler)

3. Beslemeden 2 saat sonra ikinci kan örneği (tokluk) alınır.

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz (azalma), Lipemi (artma), heparin kullanımı (azalma)

Yorkshire teriyer, Shih tzu, Maltese, bişon firize, Tibet Spanyeli ve Havanese gibi teriyer cinsleri, safra asidi artışına yol açan mikrovasküler displaziye eğilimlidir.

Maltese teriyerlerde genellikle hepatobiliyer hastalık olmadığında da tokluk safra asidi yüksektir. Mikrovasküler displazi ekarte etmek için amonyak tolerans testi gerekebilir.

Lütfen dikkat: Örnek tüplerinin doğru etiketlendiğinden emin olun!

Portosistemik şant veya dengesiz enzim yükselmelerinde, karaciğer fonksiyon testi olarak kullanılır. Genellikle, bu vakalarda safra asidi yüksektir. Karaciğer hastalıklarında (ikterus, karaciğer kitlesi, belirgin şekilde artan ALT) safra testi güvenilir değildir.

Normal koşullarda yağlı besleme sonrası safra asidi seviyesi artar. Karaciğer fonksiyonu bozulmuş ya da şant durumunda bu artış çok daha yüksektir.

Karaciğer enzimlerini indükleyen ilaç (örn. Glukokortikoidler, fenobarbital) kullanımı sonrası karaciğer fonksiyonu değerlendirmede yardımcıdır, çünkü karaciğer hasarı olmadığı sürece safra asit düzeyi normaldir.

Bağırsak malorbsorbsiyonu, gecikmiş gastrik boşaltım ve bağırsak motilitesindeki değişiklikler açlık safra asidinin tokluk safradan daha yüksek olmasına neden olabilir.

Endikasyon:

Hepatopati (safra asidinin salgılanmasında aksaklıklar gelişir, safra asitlerinin birikmesi toksik etki yaratır ve işlevsel bozukluklara neden olur)

Karaciğer fonksiyon bozuklukları

Portosistemik şant şüphesi

Oluşum:

Karaciğerde kolesterolden sentezlenir. Bağırsaklarda lipid sindirimi ve emiliminden sorumludur. Safra asitleri safra yoluyla bağırsaklara ulaşır ve az miktarda dışkıya geçer. Yüksek oranda emilerek karaciğere geri taşınır, normal hayvanlarda az miktarı sistemik dolaşıma geçer.

Artma:

Spesifik artış (Karaciğer ve safra yolları hastalıkları)

Hepatit (kronik)

Portosistemik şant

Spesifik olmayan artış

Yağlı besleme sonrası 24 saat içinde gelişen artış normaldir

Hipertiroidizm

Hiperadrenokortisizm

Diyabet

Test yöntemi:

Normal koşullarda yağlı besleme sonrasında kan safra asidi konsantrasyonu artacaktır. Karaciğer fonksiyonu bozulmuş ise ya da şant durumunda bu artış yüksek olacaktır.

1. Safra asidinin bazal seviyesi için kan örneği alınır (12 saatlik açlık seviyesi)

2. Besleme (az miktarda yağlı yemekler)

3. Beslemeden 2 saat sonra ikinci kan örneği (tokluk) alınır.

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz (azalma), Lipemi (artma), heparin kullanımı (azalma)

Yorkshire teriyer, Shih tzu, Maltese, bişon firize, Tibet Spanyeli ve Havanese gibi teriyer cinsleri, safra asidi artışına yol açan mikrovasküler displaziye eğilimlidir.

Maltese teriyerlerde genellikle hepatobiliyer hastalık olmadığında da tokluk safra asidi yüksektir. Mikrovasküler displazi ekarte etmek için amonyak tolerans testi gerekebilir.

Lütfen dikkat: Örnek tüplerinin doğru etiketlendiğinden emin olun!

Portosistemik şant veya dengesiz enzim yükselmelerinde, karaciğer fonksiyon testi olarak kullanılır. Genellikle, bu vakalarda safra asidi yüksektir. Karaciğer hastalıklarında (ikterus, karaciğer kitlesi, belirgin şekilde artan ALT) safra testi güvenilir değildir.

Normal koşullarda yağlı besleme sonrası safra asidi seviyesi artar. Karaciğer fonksiyonu bozulmuş ya da şant durumunda bu artış çok daha yüksektir.

Karaciğer enzimlerini indükleyen ilaç (örn. Glukokortikoidler, fenobarbital) kullanımı sonrası karaciğer fonksiyonu değerlendirmede yardımcıdır, çünkü karaciğer hasarı olmadığı sürece safra asit düzeyi normaldir.

Bağırsak malorbsorbsiyonu, gecikmiş gastrik boşaltım ve bağırsak motilitesindeki değişiklikler açlık safra asidinin tokluk safradan daha yüksek olmasına neden olabilir.

Endikasyon:

Elektrolit dengesi bozuklukları, dehidrasyon, ödem, GI bulgular (kusma, ishal, kilo kaybı, iştahsızlık), diüretik tedavisinin izlenmesi, hipoadrenokortisizm tedavisinin izlenmesi, kas Güçsüzlüğü, nörolojik anormallikler (menenjit, davranış değişiklikleri, nöbetler), poliüri-polidipsi, böbrek hastalığı

Artma:

Dehidrasyon (sıvı kaybı, sıvı alımının azalması)

Gastrointestinal hastalık (ishal ve kusma)

Diyabetes mellitus

Diüretik tedavisi

Sentral / Nefrojenik diyabetes insipidus

Sıcak çarpması

Yanıklar veya derinin büyük bölümünün yaralanması

Hipertonik intravenöz sıvı tedavisi

Hiperaldosteronizm

Hiperadrenokortisizm

Sodyum bikarbonat tedavisi

Azalma:

Ateş

Diyabetes mellitus (insülin tedavisi sonrası)

Mineralokortikoid tedavisi (sodyum tutulması)

Artan NaCl kaybı (Kusma, ishal, yoğun terleme, pleural veya periton efüzyon, yetersiz sodyum klorür içeren diyet)

Fazla miktarda su alımı

Hipotiroidizm

Konjestif kalp yetmezliği (Ödem ile seyreden)           

Renal yetmezlik, Post renal tıkanıklık

İlaç: diüretik (furosemid, tiazid)

Hipoalbuminemi

Hipoadrenokortisizm

Sonucu etkiyen faktörler:

Lipemi, şiddetli hiperproteinemi

Sentetik adrenokortikal steroidler, kortikosteroidler, laktuloz, Na bikarbonat, Na fosfat lavmanları, hipertonik salin sıvısı ve amfoterisin hipernatremiye neden olabilir.

Tiazid Diüretikler, K-tutucu diüretikler (spironolakton, triamteren), anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri, NSAID’ ler hiponatremiye neden olabilir.

Dehidrasyon psödohipernatremiye neden olabilir.

Hiperosmolar durumlar (hiperglisemi) psödohiponatremiye neden olabilir.

Hiperproteinemi, hiperviskozite ve hiperlipemi / lipidemi psödohiponatremiye neden olabilir.

IV kateterler yoluyla alınan örnekler, uygulanan sıvı tedavisine bağlı olarak yanlış Na seviyelerine neden olabilir.

Na içeren antikoagülanlarla alınan örneklerde psödohipernatremi görülebilir.

Lütfen dikkat: Hiponatremi tipik olarak aşırı serbest su tutulumu, idrar / GI (özellikle kalın bağırsak) yollardan aşırı Na kaybı nedeniyle oluşur.

Na / K oranı <19 ve ilgili klinik belirtiler de mevcutsa hipoaldosteronizm düşünülmelidir.

Na / K oranı <24 olması hipoadrenokortisizmle ilişkili olabilir.

Yetersiz ADH sekresyon sendromu (SIADH) genellikle insan tıbbında bildirilmiş ve yaygın olarak bulunan olası nedenler neoplazi (paraneoplastik sendrom) ve ilaçlar (Sitotoksik kemoterapiler, opioidler, NSAID, tiazidler) ve pulmoner ve MSS bozuklukları olarak bildirilmiştir.

Endikasyon:

Dehidrasyon durumunu değerlendirmek

Anemi, ödem veya asites nedenlerini değerlendirmek

Açıklanamayan kilo kaybı, karaciğer, renal veya GI hastalıkları değerlendirmek

Artma:

Dehidrasyon

Kronik infeksiyonlar (örn. Erlişiyozis, FIP, Leişmanyazis)

Paraziter hastalıklar (örn. Demodikozis, Dirofilaryozis, Sarkoptozis)

Lenfoid neoplaziler (B hücresi lenfoması)

Multiple miyelom

Otoimmün hastalıklar

Azalma:

Malabsorpsiyon veya sindirim bozuklukları

Besleme eksikliği (protein yönünden)

Kronik hepatopati

Renal yetmezlik (özellikle nefrotik sendrom)

Protein kaybına bağlı nefropati

Kan kaybı, aşırı hidrasyon

Vücut boşluğu efüzyonları

Hipoadrenokortisizm

Yanıklar

Sonucu etkiyen faktörler:

Total protein seviyesi, protein katabolizmasını azaltan ilaçlar (östrojen veya testosteron gibi anabolik steroidler) ve dekstran uygulamaları ile artar, protein katabolizmasını arttıran ilaç uygulamaları (Tiroksin, glukokortikoidler) ile azalır.

Hemoliz, lipemi veya hiperbilirubinemi yanlış artışlara neden olabilir.

Yavrularda yetişkinlere göre daha düşük Total protein seviyeleri görülür. Genellikle ilerleyen yaşlarda seviyesi artar.

Gebelik sırasında seviyesi giderek azalır.

Lütfen dikkat: Total protein ve hematokritin birlikte artışı dehidrasyonu, her ikisininde de azalması ise kan kaybını işaret eder.

İdrarda Total Protein: İdrar yolu infeksiyonu, hematüri ve glomerüler hastalıklar gibi nedenlerle proteinüri gerçekleşebilir.

Trigliseritler (TG), yağ dokusu ve karaciğerde sentezlenir. Hepatositlerde üretilen TG’ler VLDL olarak dolaşıma geçer. TG’ler aynı zamanda diyete bağlı lipidin baskın formudur. Kas, adipoz ve hepatosit bulunan dokulara taşınır.

Hiperlipidemi; hiperlipoproteinemi, hipertrigliseridemi veya hiperkolesterolemi ile eşanlamlı olarak kullanılır. Lipemi ise çıplak gözle görülecek şekilde serum veya plazmanın bulanık veya opak görünmesini ifade eder. Beslenmeden 2–6 saat sonra alınan bir örnekte TG değeri oldukça yüksek görülebilir. Yüksek yağlı diyetler lipemiye neden olabilir, ancak bireyde hiperkolesteroleminin bulunması serumun lipemik olmasına neden olmaz.

Hipertrigliseridemi, çoğunlukla yetersiz açlık nedeni ile gelişen fizyolojik bir olgudur. Lipitler en az 12 saat içerisinde meydana gelerek kalıcı veya patolojik hiperlipidemiye neden olurlar. Patolojik hipertrigliseridemi genellikle altta yatan endokrin, pankreatik, hepatik veya renal hastalıklara bağlı sekonder olarak gelişir. Genetik anomalilerin neden olduğu primer hiperlipidemi nadir olarfak gelişir.

Endikasyon:

Diyabetes mellitus, hipotiroidizm ve hiperadrenokortisizm gibi endokrinopati taraması

Uzun süreli açlığın neden olduğu lipemi

Artma:

Fizyolojik / tokluk

Primer / sekonder hipertrigliseridemi

Diyabetes mellitus

Akut pankreatit

Hipotiroidizm

Protein kaybettiren nefropati kaynaklı nefrotik sendrom

Hiperadrenokortisizm veya glukokortikoid uygulamaları

Azalma:

Maldigestion / malabsorpsiyon sendromları

Ekzokrin pankreas yetmezliği

İnce bağırsak iltihabı

Portosistemik şantlar

Hipertiroidizm

Sonucu etkiyen faktörler:

Besleme (12 saatlik açlık bulunmalıdır) ve yoğun egzersiz sonuçları etkiler.

Hemoliz veya bilirubinemi TG seviyesinin artmasına neden olur.

Heparin ve L-asparaginaz uygulamaları TG seviyesinin azalmasına neden olur.

Östrojen, glukokortikoid, progesteron asetat ve doksorubisin TG’ nin artmasına neden olur.

Yüksek konsantrasyonda yağ içeren diyetler TG konsantrasyonunu artırabilir.

Obez hayvanlarda uzayan postprandiyal hiperlipidemi olabilir.

Lütfen dikkat: Kedilerin lipoprotein lipaz eksikliği; Siyam, domestik kısa tüylü ve Himalaya kedilerinde otozomal resesif genetik hastalık olarak bildirilmiştir. Hasta kedilerin TG konsantrasyonu normalden 10 kat fazla, ancak kolesterol seviyesi normal olabilir.

Primer hiperlipidemi Minyatür Schnauzer, Britanya Spaniel, Beagle ve karışık cins köpeklerde bildirilmiştir.

TG konsantrasyonu yüksekse, diyetin etkisini ekarte etmek için, açlığa dikkat edilerek ikinci bir numunenin alınması tavsiye edilir. Yükselme devam ediyorsa, diğer nedenler incelenmelidir.

Kronik hipertrigliseridemi, sekonder pankreatite ve nöbetlere neden olabilir.

Glomerüler filtrasyon oranı değerlendirmede kullanılan bir parametredir. Sentezi karaciğer fonksiyonuna ve protein dengesine (amonyak üretimine) bağlıdır. Üre, protein metabolizmasının temel ürünüdür. Kan üre nitrojen (BUN) düzeyi böbrek atılımının en önemli göstergesidir. Üre glomerulusta filtrelenir, filtrelenmiş ürenin %50-65′ i renal tübülden emilerek dolaşıma geri döner. Üre geri emiliminin miktarı idrar akış oranı ile düzenlenir; hızlı akış daha az üre emilimine neden olur.

Endikasyon:

Nefropati / Hepatopati

Artma:

Prerenal

Dehidrasyon, hipovolemi veya şok

Kan kaybı / Septisemi

Yanıklar

Renal

Kronik böbrek yetmezliği nedenleri

İskemi, nefrotoksin, ciddi intravasküler hemoliz veya akut tübüler nekroz

Glomerülonefrit

Piyelonefrit (Leptospirozis)

Postrenal

İdrar yolu tıkanıklığı / rüptürü

GI kanama

Yüksek proteinli diyet

Azalma:

Karaciğer yetmezliği

Poliüri-polidipsinin böbrekle ilişkili olmayan nedenleri

İdrar veya GI sistemde önemli protein kaybı

Asites

Düşük proteinli diyet veya açlık

Aşırı hidrasyon

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz (artma)

Protein katabolizmasını arttıran tetrasiklin gibi ilaçlar nedeni ile artabilir (hafif)

Protein katabolizmasını azaltan anabolik steroidler gibi ilaçlar nedeni ile azalabilir

Poliüri-polidipsiye neden olan glukokortikoid gibi ilaçlar nedeni ile azalabilir.

Amfoterisin B, aminoglikozit antibiyotikler (amikasin, gentamisin, kanamisin) ve yüksek NSAID dozu (aspirin, karprofen, fenilbutazon, ketoprofen) gibi nefrotoksik ilaçlar nedeni ile artabilir.

Yenidoğan yavruların (≤1 aylık) üre düzeyleri fazla olabilir. 2–3 aylık olan yavrularda ise hızlı büyüme ve anabolik durumunun artması nedeniyle üre düzeylerinde hafif azalmalar vardır.

Lütfen dikkat: Atlarda hafif olan bir artış bile patolojik kabul edilmelidir!

Üre seviyesi normalin üstüne çıkmadan önce, glomerüler filtrasyon oranı ≤% 25 azalır.

Aşırı hidrasyon veya dehidrasyon, geri emilim miktarını değiştirerek üre seviyesini etkileyebilir.

Endikasyon:

Dalmaçyalılarda Bronzlaşma sendromu

İdrarda ürat taşları

Oluşum:

Dalmaçyalı: ürat seviyesi: yaklaşık 2 mg / dl

Diğer köpeklerde: ürat seviyesi: < 1 mg / dl

Böbrek epiteli hasarı (Vitamin A eksikliği, infeksiyon, su yoksunluğu, vs.) ürik asit artışına yol açar. Ürik asit düzeyinde önemli derecedeki artışlar guta neden olur.

Karnivorlarda, Clostridium perfringens’ in artışı bağırsak florası dengesizliğinin bir işaretidir. Genellikle Clostridium’ lar tarafından meydana gelen infeksiyonlara toksinleri neden olmaktadır. Bu yüzden dışkı gibi klinik örneklerde Clostridium toksinlerinin tespiti önem taşımaktadır. Dışkı örneğinde C. perfringens enterotoksinleri kedi ve köpeklerde ishal, antibiyotikle ilişkili diyare, psödomembranöz kolite neden olmaktadır.

Dışkı örneği veya rektal svablar bağırsak patojenlerine ait seçici besiyeri kullanımı ve zenginleştirme metotları ile test edilir.

– Salmonella spp. – cins düzeyinde etken identifikasyonu ve antibiyogramı içerir.

– Campylobacter türleri***; Campylobacter jejuni, Campylobacter coli vs.

***ÖNEMLİ: Campylobacter spp.’ ye yönelik testler rutin gaita kültürü testi içerisinde gerçekleştirilmemektedir. Eğer Campylobacter spp. şüphesi mevcutsa, bu test isteğinizi özel olarak belirtmeniz gereklidir. Farklı işlemler ve farklı ücretlendirme içermektedir.

Sağlıklı hayvanlarda, GI kanala minimum miktarda kan aktarılır. GI tümörler GI kanamaya neden olabilir. GI kanamanın diğer nedenleri ülser, inflamatuvar bağırsak hastalığı, kan emici bağırsak parazitleri ve yabancı cisim varlığıdır. Ayrıca oral yolla veya nazofaringeal lezyonlardan kan yutulması şeklinde de gelişebilir.

Birkaç gün ardarda alınan numuneler ile GI sistem değerlendirilmesi önerilir. Yanlış pozitif sonuçları önlemek için, örnek almadan önceki 3 gün içinde et ile besleme yapılmamalıdır. Taze et veya pişmemiş sebze diyetleri, C vitamini takviyesi, Antikoagülan, aspirin ve steroidler yanlış negatif sonuçlara neden olabilir.

Makroskobi; görünüm, renk, koku, kan ve mukus varlığı, hazmedilmemiş besin artıkları varlığı

Mikroskobi; et lifleri, yağ tanecikleri (yağ asitleri, nötral yağlar), selülöz parçaları, nişasta tanecikleri, yabancı cisimler yönünden inceleme yapılır.

Endikasyon:

Sindirim sistemi bozuklukları şüphesi

Ekzokrin pankreas yetmezliği

Dışkı içeriği diyete bağlı olarak değişir. Çiğ et ile beslenen bireylerin dışkısında yağ asidi ve lifler bulunur.

Hemogram, Formül Lökosit, Retikülosit, Total Protein, Bilirubin (total), Demir, Demir Bağlama, Ferritin, Antinüklear Antikor (ANA) testi-sadece kedi ve köpekler için

Hemogram, TİT (Tam idrar analizi), AST, ALT, CRP

Coronavirus, Rotavirus, E. coli 99, Criptosporidium parvum

Üre, Kreatinin, Glikoz, Fruktozamin, Kolesterol, ALP, ALT, Kalsiyum (Ca), Fosfor (P), Total T4, Hemogram

Endikasyon:

Pıhtılaşma bozukluklarının değerlendirilmesi (DIC, hepatopati, fibrinojen eksikliği, koagülopati tüketimi veya hiperfibrinolizis)

İnflamasyon varlığı (İnflamasyon sırasında akut faz proteinleri markeri olarak)

Artma:

İnflamasyon, Doku nekrozu

Azalma:

Dissemine intravasküler koagülasyon (DIC)

Şiddetli karaciğer hastalığı

Şiddetli malnütrisyon

Konjenital afibrinojenemi (nadir)

Transfüzyondan sonra fibrinojen antikor oluşumu

Yılan zehirlenmeleri

Sodyum valproat uygulaması (nadir)

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz ve lipemi sonuçları değiştirebilir.

Heparinli tüp kullanımı fibrinojen değerini azaltabilir.

Fenobarbital, asparaginaz ve fibrinolitik ilaçlar (örn., Streptokinaz, ürokinaz) fibrinojeni azaltabilir.

Köpeklerde fibrinojen, diğer akut faz proteinleri gibi gebeliğin 30-50. günlerinde artmaktadır.

Lütfen dikkat: DIC’ de görülen fibrinojen tüketiminin artması, fibrinojen üretimini daha fazla artıran eşzamanlı inflamasyon tarafından maskelenebilir. Bu nedenle DIC’ li hastalarda normal veya artmış fibrinojen değerleri görülebilmektedir. Fibrinojenin azalması karaciğer hastalıklarından kaynaklanırsa; safra asidi artışı ve albumin, üre ve diğer pıhtılaşma faktörlerinin azalması gibi diğer göstergelerin varlığı araştırılmalıdır.

Tam kan sayımı (2 ml EDTA’ lı kan) Cell counter

Eritrosit (RBC), Ort. hücre hacmi (MCV), Ort. hücre hemoglobini (MCH), Ort. hücre hemoglobin konsantrasyonu (MCHC), Hemoglobin (Hgb), Hematokrit (Hct), Lökosit (WBC), Trombosit (PLT)

Eritrosit (RBC): RBC’ ler eritropoietin uyarımı ile kemik iliğinde üretilir. Normalde, dolaşımda birkaç ay boyunca bulunurlar (köpek, 120 gün; kedi, 70 gün) ve dalak makrofajları tarafından kaldırılırlar. Otomatik hücre sayıcılar en doğru RBC sayılarını bildirir. Manuel sayımlarda hata olasılığı artar. RBC sayısı, hemoglobin konsantrasyonu ve PCV tüm eritrosit kitlesinin total ölçümüdür ve genellikle birlikte artar ve azalır.

Artma (polisitemi, eritrositoz):

Hemokonsantrasyon

Dalak kasılması

Hipoksi (kalp ya da akciğer hastalığı)

Yüksek rakım

Eritropoietin üreten tümörler

Azalma (anemi):

Kronik hastalıklara bağlı anemi

Eritropoietin eksikliği (kronik böbrek yetmezliği)

Kan kaybı (Travma, ameliyat, GI ülserasyon, neoplazma, Parazitizm)

Hemoliz

İmmün aracılı (primer veya sekonder)

RBC parazitleri

Çinko veya bakır toksisitesi, Yılan zehirlenmesi

Parçalanma (Tromboz, neoplazma, kalp kurdu)

Endokrinopati (örn. Hipotiroidizm)

Demir eksikliği

Kemik iliği hastalıkları

İnfeksiyon (örn. FeLV, FIV, panleukopenia, parvovirus, Ehrlichia canis)

Zehirin neden olduğu kemik iliği hasarı

Eritroid miyeloproliferatif veya miyelodisplastik hastalıklar

Sonucu etkiyen faktörler:

Kemik iliğine zarar veren ilaçlar (albendazol, sülfonamid, östrojen, fenobarbital [köpek], griseofulvin ve kloramfenikol [kedi]); RBC’ yi azaltır.

Kronik yüksek doz glukokortikoid kullanımı RBC sayısını artırabilir.

Aşırı hidrasyon nedeniyle azalabilir, Dehidrasyon nedeniyle artabilir.

Hemoliz ve donma etkisi ile azalma meydana gelir.

Pıhtılaşan kan örneklerinde trombosit, RBC ve WBC sayıları yapay olarak düşük görülebilir.

Örneğin tekrar işleme alınması yapay olarak azalmış RBC sayımına neden olabilir.

Bazı ırkların (Greyhound, Dakhund) RBC sayımları ortalamanın üzerindedir.

Genç hayvanlar düşük RBC sayımlarına sahip olabilir.

Gebeliğe bağlı plazma hacmi genişleyerek ve RBC konsantrasyonu düşebilir.

Lütfen dikkat: Kemik iliği hastalıklarında sıklıkla anemiden önce lökopeni ve trombositopeni görülür (RBC’ lerin yaşam süresinin uzun olmasından dolayı).

Hem Hct hem de total proteinin azalması kan kaybını işaret eder, fakat stresli köpeklerde dalak kasılması nedeniyle Hct’ in azalması maskelenebilir. Hem Hct hem de total proteinin artması hemokonsantrasyonu (dehidrasyon) işaret eder.

Ortalama hücre hacmi (MCV), [PCV (%) × 10 / RBC sayısı = MCV fL (10⁻¹⁵ L)], ortalama RBC boyutunu ifade eder. Artan MCV’ ye makrositoz denir ve ortalamadan büyük olan RBC’ leri gösterir. Azalan MCV’ ye mikrositoz denir ve ortalamadan küçük olan RBC’ lerin varlığını gösterir.

Ortalama hücre hemoglobin konsantrasyonu (MCHC), [Hgb (g / dL) × 100 / PCV (%)], ortalama bir RBC içindeki Hgb seviyesini gösterir. Azalan MCHC, hipokromazi olarak adlandırılır ve örnekte eritrositlerin hacim başına daha az Hgb içerdiğini gösterir. Artan MCHC hiperkromazi olarak adlandırılır ve genellikle yapay olarak gelişir, çünkü Hgb sentezi optimal bir Hgb seviyesine ulaştığında durur. Gerçek bir hiperkromazi, Hgb kaybı olmadan gelişen hücre hacmi kaybı nedeni ile (örn. Sferositler, eksantrositler, piritler) nadiren görülebilir.

Ortalama hücre hemoglobini (MCH), [Hgb (g / dL) x10 / RBC sayısı], MCHC’ ye ek bilgi sağlamaz ve yorumlanamaz. MCHC, RBC başına Hgb seviyesinin daha doğru bir tahminidir.

MCV

Artma:

Retikülositoz

FeLV infeksiyonu

Konjenital poodle makrositozis

RBC aglütinasyon

Azalma:

Demir eksikliği

Portosistemik venöz şantlar

Karaciğer yetmezliği

MCHC

Artma:

Şiddetli lökositoz

İşaretli sferositoz

Azalma:

Retikülositoz

Demir eksikliği

Karaciğer yetmezliği (nadir)

Sonucu etkiyen faktörler:

İatrojenik veya patolojik hemoliz / lipemi MCHC’ yi artırır.

Eritrositlerin aglütinasyonu MCV’ yi artırabilir.

Kedilerin trombositleri büyük ve RBC’ leri küçüktür, otomatik analizörler bu hücreleri ayırt etmekte zorlanabilir; Trombositlerin RBC olarak sayılması MCV’ yi azaltır, MCHC’ yi artırır.

Hiperozmolarite, RBC şişmesine yol açar, artan MCV ve azalan MCHC ile sonuçlanır. Hipoozmolaritede ise, RBC’ ler büzülerek tam tersi sonuçlar alınır.

Uygun olmayan numune alma, kullanma veya depolama nedeniyle RBC’ lerin şişmesi veya kasılması; sırasıyla artan veya azalan MCV ile sonuçlanır.

EDTA tüpüne yetersiz kan alınması, kanın yoğun miktarda EDTA’ ya maruz kalmasına yol açar; MCV azalır, MCHC artar.

Kedi RBC’ leri, köpek RBC’ lerinden daha küçüktür ve daha düşük MCV’ ye neden olurlar.

Sağlıklı Shiba Inu, Akita, Jindo ve diğer Asya kökenli köpekler daha düşük MCV’ ye sahiptir, Greyhoundlar daha yüksek MCV’ ye sahiptir.

Genç hayvanlar (<3-4 aylık) düşük MCV’ ye sahiptir.

Lütfen dikkat: Makrositik-hipokromik anemi, çoğunlukla büyük ve az hemoglobin içeren çok sayıda olgunlaşmamış dolaşımdaki retikülositlerden kaynaklanır. Tipik olarak akut hemoraji veya hemolizi gösterirler.

Normositik-normokromik anemi, tipik olarak non-rejeneretiftir; kronik hastalık anemisi, eritropoietinin eksikliği (kronik böbrek hastalığı), endokrinopati (hipotiroidizm) veya kemik iliği hastalığı / hasarına bağlı gelişebilir. Genellikle, azalan WBC ve / veya trombosit eşlik eder.

Hipokromazik olan veya olmayan mikrositik anemi, tipik olarak kronik dış kanama (sıklıkla GI kanal) sonucu olarak gelişebilecek demir eksikliğine bağlıdır.

Artan MCHC’ nin en yaygın nedeni hemoliz veya lipemidir.

Hemoglobin (Hgb): Hgb seviyesi, RBC sayısı ve PCV; RBC kitlesi ölçümleridir ve genellikle birlikte artar ve azalır. Hgb, kanın oksijen taşıma kapasitesinin ölçüsüdür, ancak bu ölçüm, PCV veya RBC sayımından daha fazla bilgi sağlamamaktadır. RBC boyutu normal sınırlar içinde ise, Hgb, belirlenen Hct veya PCV’ nin yaklaşık üçte biri olmalıdır.

Artma:

Hemokonsantrasyon

Dalak kasılması

Hipoksi (Kalp ya da akciğer)

Yüksek rakım

Eritropoietin üreten tümorler

Primer eritrositoz

Azalma:

Kronik hastalık anemisi

Eritropoietin eksikliği (kronik böbrek hastalığı)

Kan kaybı (Travma, Neoplazma, Cerrahi müdehale, GI ülserasyon, Parazitizm)

Hemoliz

İmmün aracılı (primer veya sekonder)

RBC parazitleri

Çinko veya bakır toksisitesi

Parçalanma (Tromboz, neoplazma, kalp kurdu)

Yılan zehirlenmesi

Demir eksikliği

Endokrin bozukluklar (Hipotiroidizm)

Kemik iliği hastalığı (üretimin azalması)

İnfeksiyonlar (FeLV, FIV, panlökopeni, parvovirus, Ehrlichia canis)

Zehirin neden olduğu kemik iliği hasarı

Eritroid miyeloproliferatif veya miyelodisplastik hastalıklar

Beslenme eksiklikleri (nadir)

Sonucu etkiyen faktörler:

İatrojenik veya patolojik hemoliz / lipemi artışa neden olabilir.

Uygun olmayan kan örneği alma teknikleri ve bu örneklerin işleme alınması, hemoliz nedeni ile sonuçların artmasına neden olur.

Bazı ırkların Hgb seviyeleri (Greyhound ve Dakhund), ortalamadan daha yüksek olabilir.

Gebe köpeklerde hemoglobin konsantrasyonu azalabilir.

Yenidoğan hayvanlar (<6 aylık) yetişkinlere göre az Hgb konsantrasyonlarına sahiptir.

Kediler köpeklerden daha düşük hemoglobin konsantrasyonlarına sahiptir.

Lütfen dikkat: Plazma hacmindeki değişimler PCV ve Hgb konsantrasyonlarını etkileyeceğinden, yorumlama hastanın hidrasyon durumu ile birlikte yapılmalıdır.

Hemotokrit (Hct): Hücre hacmi (PCV) ve hematokrit (Hct) terimleri eş anlamlı olarak kullanılsa da değerleri farklıdır. PCV, tam kandaki RBC’ lerin yüzdesini temsil eder. Kanla dolu mikrokapiler tüp santrifüj edilir ve RBC’ nin yüksekliği ölçülür. Hct, otomatik hematolojik analizörlerin hesapladığı bir sayıdır. Hematolojik analizörler RBC ve MCV’ yi ölçer ve

Hct%= RBCs × 10⁶ / μL × MCV (fL) / 10 formülü ile Hct hesaplanır.

PCV azalırsa anemi, artarsa polisitemi veya eritrositoz mevcut olduğu anlaşılır. PCV, eritrosit kütlesindeki anormalliğin varlığını belirler, ancak altında yatan nedeni belirleyemez. PCV ölçümü ve otomatik analizör tarafından üretilen Hct’ nin karşılaştırılması ile analizörün kalite kontrolü yapılır. İki yöntem arasında %3-5′ in üzerinde varyasyon varsa yöntemlerden birinde teknik bir sorun olduğu kabul edilir.

Artma:

Hemokonsantrasyon

Dalak kasılması

Hipoksi (Kalp ya da akciğer)

Yüksek rakım

Eritropoietin üreten tümorler

Primer eritrositoz

Azalma:

Kronik hastalık anemisi

Eritropoietin eksikliği (kronik böbrek hastalığı)

Kan kaybı (Travma, Neoplazma, Cerrahi müdehale, GI ülserasyon, Parazitizm)

Hemoliz

İmmün aracılı (primer veya sekonder)

RBC parazitleri

Çinko veya bakır toksisitesi

Parçalanma (Tromboz, neoplazma, kalp kurdu)

Yılan zehirlenmesi

Demir eksikliği

Endokrin bozukluklar (Hipotiroidizm)

Kemik iliği hastalığı (üretimin azalması)

İnfeksiyonlar (FeLV, FIV, panlökopeni, parvovirus, Ehrlichia canis)

Zehirin neden olduğu kemik iliği hasarı

Eritroid miyeloproliferatif veya miyelodisplastik hastalıklar

Beslenme eksiklikleri (nadir)

Sonucu etkiyen faktörler:

MCV ya da RBC sayımında gerçekleşen hatalar Hct’ i de etkiler.

RBC’ lerin aglütinasyonu Hct’ in azalmasına neden olabilir.

Kedilerin trombositleri büyük ve RBC’ leri küçüktür, otomatik analizörler bu hücreleri ayırt etmekte zorlanabilir; Trombositlerin RBC olarak sayılması Hct’ in artmasına neden olur.

EDTA tüpüne yetersiz kan alınması, kanın yoğun miktarda EDTA’ ya maruz kalmasına yol açar.

Kediler köpeklere göre daha düşük PCV’ ye sahiptir.

Bazı köpek ırklarının PCV’ si (Greyhound ve Dakhund) ortalamanın üstünde olabilir.

Yenidoğan hayvanların (<6 aylık) yetişkinlerden daha düşük PCV değerleri bulunur.

Gebe köpeklerde artan plazma hacmi nedeniyle PCV %29-35′ e düşebilir.

Lütfen dikkat: Azalan Hct (PCV) değerlerinin kategorizasyonu;

Köpek: hafif, %30-37; orta, %20-29; şiddetli, %13-19

Kedi: hafif, %20-26; orta, %14-19; şiddetli, %10-13

Plazma hacmindeki değişimler PCV ve Hgb konsantrasyonlarını etkileyeceğinden, yorumlama hastanın hidrasyon durumu ile birlikte yapılmalıdır. Aynı zamanda Hct ve Total Protein (TP)’ in birlikte yorumlanması faydalı olabilir. Hem Hct hem de total proteinin azalması kan kaybını işaret eder, fakat stresli köpeklerde dalak kasılması nedeniyle Hct’ in azalması maskelenebilir. Hem Hct hem de total proteinin artması hemokonsantrasyonu (dehidrasyon) işaret eder.

Lökosit (WBC): Tüm hücre tipleri kemik iliğindeki pluripotential hücreden köken alır. Sitokin ve büyüme faktörlerinin etkisiyle lökosit üretimi artar; infeksiyon, doku hasarı, alerjik reaksiyonlar ve immün aracılı hastalıklar gibi çeşitli koşullarda üretimi tetiklenir. Ayrıca, lenfoma veya lösemide hematopoietik hücreler kontrolsüz çoğalırlar.

WBC’ ler granülosit ve agranülositlere ayrılabilir. Granülositler (Nötrofil, eozinofil ve bazofil) sitoplazmik granüller ve multiloid çekirdeklere sahiptir. Agranülositler, monosit ve lenfositleri içerir. Bu hücreler sitoplazmik granüllerden yoksundur ve genellikle düzensiz yuvarlak, fasulye şekilli çekirdeğe sahiptir.

Endikasyon:

İnflamasyon veya alerjik reaksiyonlar

Hematopoetik neoplazi / lösemi

İmmun sistemin baskılanmasının değerlendirilmesi

İlik fonksiyonunun değerlendirilmesi

Artma:

İnflamasyon / Doku nekrozu

Kortikosteroid etkileri

Hiperadrenokortisizm

Glukokortikoid tedavisi

Strese bağlı endojen kortizol salınımı

Epinefrin etkileri

Akut lenfoblastik / miyeloid-Kronik lenfositik / miyeloid lösemi

Lenfoma

Lökosit adezyon molekülü eksikliği

Azalma:

Aşırı periferik ihtiyaç durumu (Şiddetli inflamasyon ve / veya endotoksemi)

Azalan üretim

Aşırı kansızlık

İmmün aracılı prekursör hücre yıkımı

Akut lösemi

İnfeksiyöz hastalıklar (Parvovirüs, FeLV, FIV, Distemper, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Rickettsial hastalıklar)

Sonucu etkiyen faktörler:

Glukokortikoid kullanımı lökositoza neden olabilir.

Lökopeni / pansitopeni ile ilişkili ilaçlar; albendazol, sefalosporinler, kloramfenikol, simetidin, östrojen, griseofulvin, fenobarbital, fenilbutazon, propranolol, sülfonamid ve kemoterapi ilaçları.

WBC sayısı, hiperlipidemi veya kümelenen trombositler tarafından artabilir.

Antikoagülan ile kötü karıştırılmış veya pıhtılaşmış kan kullanımı WBC sayısını azaltır.

Saklama süresinin artması veya uygun olmayan depolama koşulları WBC sayımını etkiler.

Belçikalı Tervuren ve Greyhoundlarda düşük WBC sayımları normaldir.

2 aylıktan küçük bireylerde WBC sayısı yükselebilir. Genç hayvanlar aşılama gibi antijenik uyarılara belirgin bir lenfositoz gösterebilirler. Bu gibi durumlarda klinik belirti görülmez ve zamanla normal aralıklarda sonuç alınır.

WBC sayımı gebelik sırasında hafifçe artabilir.

Lütfen dikkat: WBC sayımındaki anomaliler patolojik bir süreci gösterir, ek testler olmadan spesifik bir tanı sağlanamaz.

İnfeksiyöz, inflamatuvar ve ilaca bağlı değişimler; kalıtsal ve neoplastik vakalardan daha yaygındır.

WBC sayısında ciddi bir azalma kemik iliği yetmezliğine işaret edebilir.

Sürekli WBC sayımı yapılması ve formül lökosit uygulanması prognostik değere sahiptir.

Trombosit (PLT): Trombosit sayısı tayini ile trombosit üretmek üzere kemik iliğinin yeterliliği ile ilgili önemli bilgiler sağlanır ve trombosit tüketimi veya yıkımı gibi sürecin varlığı ortaya konur. Trombosit sayımı genellikle otomatik analizörlerle, hemositometre ile manuel olarak sayılarak veya kan smearleri ile tahmin edilerek yapılır.

Endikasyon:

Birçok hastalık ile ilgili veritabanı oluşturmak üzere

Primer hemostazis bozukluklarını gösteren bulgular (peteşiler, ekimozlar, mukozal kanama, burun kanaması)

Cerrahi müdehale veya organ biyopsi alımından önce

Artma:

İnflamasyon

Demir eksikliği

Neoplazmalar

Cerrahi müdehale / travma

Hiperadrenokortisizm

Splenektomi

Akut megakaryositik lösemi

Diğer miyeloproliferatif bozukluklar

Azalma:

Bağışıklık sistemin yıkımlanması

Trombosit tüketimi

Kanama

İnfeksiyon (Babesia spp., Ehrlichia canis, Anaplasma spp., Histoplasma spp., Rocky Dağı ateşi, Leishmania spp.)

Tromboembolik hastalıklar (DIC)

Hemodilüsyon

Bozulmuş üretim (kemik iliği hastalığı)

Sonucu etkiyen faktörler:

Kemik iliği supresyonu yoluyla trombositopeniye neden olan ilaçlar; kemoterapötik ajanlar, östrojenler (köpeklerde), fenilbutazon, sülfonamidler ve griseofulvin’ dir. Sekonder immün aracılı trombositopeni (IMT)’ ye neden olan ilaçlar; altın tuzları ve sülfonamidlerdir.

Şiddetli lipemi sonucu örnekte lipit damlacıkları mevcutsa PLT yapay olarak artabilir.

Kan ile antikoagülanın uygun olmayan bir oranı sonuçları etkiler.

12 saatten fazla süre bekletilmiş kan örneğinde trombosit yığınları görülür.

Kan örneği alınırken yaşanan problemler, trombositleri aktive eder, pıhtılaşmaya neden olur.

Travma ve / veya uzun süren kan alım süreçleri trombosit kümelenmesini tetikleyebilir.

Greyhoundlarda daha düşük PLT bulunur (80,000–148,000 / μL). Cavalier King Charles Spaniel ırkında da düşük sayımlar elde edilir. Otomatik analizörlerde genellikle bu ırkların bireylerinde bulunan dev trombositler ekarte edilir.

Otterhound (Su Samuru Tazısı) trombopatisi, genişleyen trombosit hacmi ile ilişkilidir.

Gebeliğe bağlı, plazma hacmi genişler, trombosit sayısı azalır.

Lütfen dikkat: Dalak hastalıkları ve neoplaziler ve trombosit sayılarını önemli ölçüde azaltabilir, inflamatuvar bozukluklar ise artırabilir.

Hafif trombositopeni (<100,000 / μL), üretim veya tüketimi etkileyen trombositopeniyi gösterir.

Orta trombositopeni (50,000–100,000 / μL), tüketimi (Hemoraji, tromboz, vaskülit, infeksiyon) göstermektedir.

Ağır trombositopeni (<20,000 / μL) tipik immün aracılı trombositopeni (IMT)’ dir.

Kemik iliği hastalığına bağlı trombositopenide, eş zamanlı olarak diğer sitopeniler de mevcuttur.

Trombosit sayısı >800.000 / μL olduğunda, genellikle trombositin aşırı üretimi veya kemik iliği stimülasyonunun bulunduğunu gösteren anlamlı bir trombositozu işaret eder.

Trombosit kümelerinin varlığında trombosit sayısı anlamlı bir biçimde düşük görülür. Küçük trombosit kümeleri veya fazla sayıda geniş hacimli trombosit mevcutsa, manuel sayım önerilir. Büyük trombosit kümeleri mevcut ise, herhangi bir yöntemle doğru bir sayım mümkün değildir.

Kan yayması mikroskobisinde; Haemobartonella spp. (Mycoplasma spp.), Babesia spp., Ehrlichia spp., Cytauxzoon felis, Anaplasma spp. yönünden inceleme yapılır. Direkt patojen tespiti sadece parazitemi veya bakteriyemi aşamasında mümkündür; bu nedenle hastalık şüphesini tamamen ortadan kaldırmak için çoklu testler gerekli olabilir. Kan frotisi örneğinin kılcal damarlardan alınması yararlıdır. Sonucun negatif çıkması parazit infeksiyonun olmadığı anlamına gelmez. Yalnızca paraziteminin bulunmadığı anlamını taşıyabilir. Bknz. Parazitoloji bölümü

Periferal kan yayması ile kan hücre tiplerini etkileyen koşulları kategorize ve / veya identifiye etmek için ve ayrıca bu koşullara yönelik tedavi gören bireyleri izlemede kullanılır. Kan hücrelerinin sayısı, tipleri ve fonksiyon türlerini etkileyebilecek birçok hastalık, bozukluk ve eksiklik vardır. Örn. anemi, neoplazi, kemik iliği bozuklukları ve lösemi. Bknz. Patoloji bölümü

Bknz. Mikrobiyoloji bölümü

***ÖNEMLİ: İdrar örneğinin steril olduğundan emin olunuz.

Endikasyon:

Üriner sistem taşlarının bileşiminin belirlemede kullanılır

Sonuçlar:

Fiziksel ve Kimyasal Analiz (Amonyum, Magnezyum, Fosfat, Kalsiyum, Okzalat, Karbonat, Sistin Ürik Asit) şeklindedir.

Yorumlamada yardımcı kriterler:

Magnezyum veya amonyum fosfat taşları (Strüvit) sağlıklı köpek ve kedilerin alkali idrar örneklerinde görülebilir. pH, dansiteye ve örnek depolanmasına bağlı değişkenlik gösterebilir. Alkali idrar, üreaz üreten bakteri infeksiyonları ile ilşkilidir.

Sistin taşı, sistin atılımının kalıtsal olarak fazla olmasıyla ilişkilidir. Sağlıklı hayvan idrarında bulunmaz. Asitleşen idrarda, tübüler emilim defekti nedeniyle Bull Mastiff, İngiliz Bulldog, Dachshund, Chihuahua’ da görülür.

Kalsiyum oksalat veya kalsiyum fosfat taşları, gıda ile alınan kalsiyumun normalden daha fazla absorbe edilmesine neden olan kalıtsal bir eğilimden dolayı, yüksek kalsiyum veya oksalat içerikli diyetle beslenme, besin emilimi dengesizliği (bağırsak hastalığı veya bağırsak ameliyatı gibi faktörler), yüksek seviyede paratiroid hormonu (primer hiperparatiroidizm), Metabolik bozukluklar (metabolik asidoz) nedeni ile gelişebilir.

Ürik Asit taşı, asitleşen idrarda gelişir; ürik asit metabolizması bozuklukları, gut hastalığı, karaciğer hastalığı, portosistemik şant gibi koşullarda oluşması muhtemeldir. Dalmaçyalılarda metabolik defekt nedeniyle gelişimi yaygındır.

Bazı taşlar, aşırı kimyasal ve / veya konsantre idrar varlığında gelişebilir, dehidrasyon vb.

Lökosit, eritrosit, bakteri – maya hücreleri, kristal – silendir oluşumları, böbrek epitel hücreleri.

Eritrositler böbrekler, üreterler, mesane, idrar yolu veya genital bölge kaynaklı olarak idrarda görülebilir. Nötrofiller idrarda bulunan yaygın lökositlerdir, ancak makrofajlar veya lenfositler de bulunabilir. Epitelyal hücreler renal tübüler hücreler, geçiş hücreleri ve skuamöz hücrelerdir. Neoplastik hücrelerin tespit edilmesi amacıyla idrar sitolojisi talep edilmelidir. Kristal oluşumu, idrar pH’ ı, dansitesi ve kristalojenik maddelerin varlığına bağlıdır. Diyet ve bazı ilaçlar da kristal oluşumunu etkileyebilir. Kristallerin varlığı artan ürolityazis riskine işaret eder.

Endikasyon:

Rutin bir idrar tahlili

Nefrotoksik maddeye maruz kalan hayvanlar için genel tarama

Strangüri veya pollaküri

İdrar sedimenti genellikle inaktiftir, birkaç hücre oluşumunu içerir, fakat idrar toplama yöntemine bağlı olarak bazı hücreler veya belirli kristal türleri görülebilir. Sağlıklı köpek veya kedi idrarı aşağıdaki bileşenleri içerebilir:

• WBC’ler: <2–5
• RBC’ler: <2–5
• Epitel hücreleri: <2
• Kristaller: Sağlıklı hayvanlarda amorf fosfat, bilirubin (köpeklerde), kalsiyum oksalat dihidrat, kalsiyum fosfat ve strüvit yaygındır. Amonyum biürat, sodyum ürat ve ürik asit kristalleri bazen sağlıklı hayvan idrarında görülebilir.
• Bakteriler: genellikle yoktur. Genital kontaminasyon, yüzeylerden alınan örnekler nedeni ile az sayıda bakteri görülebilir.

Sonucu etkiyen faktörler:

– Asitleştirici veya alkalinize edici maddeler kristal oluşumunu ve bileşimini değiştirebilir.

– Sülfadiazin, ampisilin, allopurinol ve radyoopak kontrast ajanlar kristal oluşumu ile ilişkilidir.

– Birkaç saat beklemiş, düşük dansiteli veya alkali idrar örneklerinde özellikle RBC’ler olmak üzere bazı hücreler lize olabilir.

– Yüksek dansiteli idrarda RBC’ lerin kenarları tırtıklı görülür, bu durum tanımlamayı zorlaştırır.

– Doğal yollar ile alınmış idrarda daha fazla hücre bulunur, bakteriyel kontaminasyon görülebilir. Kateterizasyon ile alınan örnekler daha fazla RBC veya epitel hücresi içerebilir. Sistosentez ile alınan örnekler en az kontaminasyon riskine sahiptir.

– Örneğin dondurulması genellikle kristal oluşumunu arttırır.

– Kedilerde lipid damlacıkları yaygındır ve bunların herhangi bir klinik önemi yoktur.

– Sistin kristal oluşumu (sistinüri), köpeklerde daha sık görülür (özellikle Dakhund, Newfoundland, İngiliz Bulldog, İskoç Geyik Tazısı, İngiliz Mastifi ve İskoç Teriyer), kedilerde nadiren görülür.

– Dalmaçyalılarda ve İngiliz Bulldog’ larda ürik asit ve amonyum biürat kristalleri yaygındır.

– Sperm sadece kısırlaştırılmamış erkeklerde veya yakın zamanda çiftleşmiş dişilerde görülür.

Lütfen dikkat: İdrarın uzun süre beklemesi hücrelerde değişikliklere ve bakterilerin çoğalmasına yol açar. Örnek laboratuvara ulaştırılma süresine kadar buzdolabında muhafaza edilmelidir. Dondurma etkisi ile normal idrarda bulunmayan kristal oluşumu gelişebileceği unutulmamalıdır.

İdrar sedimenti sonuçlarının normal aralıklarda olması idrar yolu hastalıklarını ekarte etmez.

İdrar pH’ı, mevcut kristallerin türünü etkileyebilir, dansite idrar sedimentini etkileyebilir.

Kristallerin varlığı mutlaka ürolit varlığını göstermez, ancak yüksek kristal konsantrasyonları hayvanın ürolit oluşumuna yatkın olmasına neden olabilir. Klinik belirtiler ve hematüri ürolit tanısında yardımcı olabilir.

Bakterilerin tanımlanması zordur: Küçük parçacık hareketleri bakteri görünümünü andırır. Kesin bir bilgi ancak bakteri kültürü ile elde edilir.

Piyürinin olmaması veya bakterileri tespitinde yaşanan başarısızlıklar, gizli idrar yolu infeksiyonunu ekarte etmeza. Özellikle diyabet mellitus ve hiperadrenokortisizm vakalarında seyreltilmiş idrar nedeni ile bu problemlerle karşılaşılabilir.

Görünüm, Renk, pH, Dansite, Keton cisimleri, Glikoz, Albümin, Bilirubin, Ürobilinojen, Nitrit, İdrar sedimenti testlerini içerir.

Endikasyon:

Böbrek fonksiyonunun değerlendirmesi:

Çözünen maddelerin konsantrasyonu;

Elektrolit, protein ve glikozun filtrelenmesi;

Asit baz dengesizliği yanıtı.

İdrar veya genital bölgede kanama

İnflamasyon

İnfeksiyon

Neoplazi

Sistemik bozuklukların veya hastalıkların değerlendirilmesi

Sonucu etkiyen faktörler:

İdrar, kapağı kapatılmış ve kontaminantlardan arınmış temiz ve kuru bir kaba alınmalıdır.

Örneğin labaratuvara ulaşmasında gecikme yaşanacaksa örnek buzdolabında saklanmalıdır. Fakat soğutma, bazı sonuçları değiştirebilir (örneğin, artan kristal oluşumu).

İdrarı dondurulmamalıdır, çünkü idrar sedimenti gibi testlerin sonuçları etkilenmektedir.

Taze idrar nispeten açık, sarı ve hafif bir kokuya sahip olmalıdır. Kısırlaştırılmamaış erkek kedilerin güçlü bir idrar kokusu olabilir.

Normal idrar 6,0 ile 7,5 arasında bir pH’a sahip olmalı ve protein, keton, kan, bilirubin ve glikoz içermemelidir. İdrar sedimenti birkaç hücre ve kristal içerebilir.

Albumin (idrarda)

Albüminüri, özellikle diyabetes mellitus ve hipertansiyonu olan insanlarda görülen nefropatinin erken dönem göstergesidir. Köpeklerde progresif renal hastalıkların erken dönemdeki göstergesi olduğu ve hastalığın ilerlemesi ile ilişkili olarak idrar albümin düzeyinin arttığı belirlenmiştir. Kedilerde ise benzer ilişkiler görülmemiştir. Albuminüri, glomerüler hasar geliştiğinde görülür. Glomerüler hasarlar çeşitli infeksiyöz, inflamatuvar veya neoplastik nedenlerden kaynaklanabilir.

Endikasyon:

Erken dönem böbrek hastalığı veya gizli sistemik hastalıkların saptanması

Genetik böbrek hastalıklarına yönelik taramalar

Glomerüler hasar riskini arttıran sistemik hastalıkların tanısı

Önceden tespit edilen albuminüri vakalarının prognozunu değerlendirmek

Artma:

Renal

Fizyolojik / Fonksiyonel proteinüri

Glomerüler hasar

Glomerüler kapiller hipertansiyon / Değişen glomerüler permeabilite

İnfeksiyöz / İnflamatuvar / Neoplastik hastalıklar

Diyabetes mellitus

Hiperadrenokortisizm (Glukokortikoid fazlalığı / glukokortikoid uygulaması)

Hipertansiyon

Hipertiroidizm

Postrenal

İdrar yolu infeksiyonu

İdrar yolu hemorajisi

Sonucu etkiyen faktörler:

İdrar yolu infeksiyonları albuminüriye neden olur. Bu nedenle, idrarda albümin seviyesi, idrar yolu infeksiyonu olmayan hayvanlarda değerlendirilirse anlam taşır.

Kortikosteroid uygulamaları, proteinlerin glomerüler hareketini arttırır, böylece idrarda albümin düzeyi geçici olarak artar.

Kan ile kontamine idrar örneklerinde albümin seviyesinin yanıltıcı şekilde artması olasıdır.

Albuminüri ilerleyen yaş ile birlikte artar. 12 yaşından büyük kedi ve köpeklerin, %50 veya daha fazlasında yüksek idrar albumin seviyeleri vardır. Yaşla bağlantılı gelişen bu artış; büyük olasılıkla yaşlı hayvanlarda böbrek hastalıkları, glomerüler hasara bağlı inflamatuvar, infeksiyöz ve metabolik koşulların prevalansının artması ile ilişkilidir.

Lütfen dikkat: Proteinüri ile ilişkili böbrek hastalıkları köpeklerde yaygındır. Proteinüri bulunan köpeklerde üremik kriz ve ölüm gelişme riski fazladır.

Anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörünün proteinüriyi azaltarak, böbrek hastalığının ilerlemesini yavaşlattığı düşünülmektedir.

İdrarda bulunan albüminin belirli bir durum için tanısal değeri yoktur. Klinisyene hastanın takip edilmesi gerektiğini vurgular. Bazı hayvanlarda geçici albüminüri olabilir. Postrenal nedenler ekarte edilirse, bir hafta içerisinde elde edilen ardışık pozitif test sonuçları klinisyeni renal hasar konusunda uyarmalıdır. Kalıcı yüksek pozitiflik ya da artışın devamlılığı gibi durumlarda böbrek hasarına yol açan boukluklar sistematik olarak değerlendirilmelidir.

Genetik glomerülopatiye yatkın ırklar: Bernese Dağ Köpeği, Bull Teriyer, Dalmaçyalı, Doberman Pincher, İngiliz Cocker Spaniel, Newfoundland, Rottweiler ve Yumuşak Tüylü Wheaten Teriyer. Genetik amiloidozise yatkın ırklar: Shar-Pei, Habeş Kedisi, Beagle ve İngiliz Tilki Tazısı.

Bilirubin (idrarda)

Serum bilirubini normal aralıkta olsa bile, sağlıklı köpeklerin idrarında az miktarda da olsa bilirubin görülebilir. Bilirubinüri, karaciğerin bilirubini konjuge etmesini ve boşaltımını devre dışı bırakan hemoliz nedenlerinden sonra gelişir. Benzer şekillerde, hepatobiliyer hastalıklar konjuge bilirubinin safraya geçmesini azaltır, konjuge bilirubinin kan dolaşımına ve böbrek klirensine geçmesine neden olabilir. Testte konjuge bilirubin ölçülür (konjuge olmayan bilirubin ile reaksiyona girmez).

Endikasyon:

Sarılık veya hiperbilirubineminin klinik olarak tanımlanmasından önce tespit edildiği için, bu patolojilerin erken dönem göstergesi olarak kullanılabilir.

Artma:

Prehepatik nedenler

Eritrositleri hemoliz eden hemolitik bozukluklar (İnfeksiyon, ilaç, otoantikor)

İnfeksiyon: Mycoplasma spp., FeLV, Babesia spp., Ehrlichia spp., kalp kurdu

Uzun süreli açlık

Ateş

Hepatik nedenler

Neoplazi

İnfeksiyöz köpek hepatiti

Hepatik lipidoz (kedilerde)

Karaciğer tutulumu olan sistemik hastalıklar: Leptospirozis, hipertiroidizm

Posthepatik nedenler

Pankreatit / Kolanjit / Kolanjiyohepatit

Neoplazi

Safra kesesi veya kanal ruptürü / tıkanıklığı

Sonucu etkiyen faktörler:

Sağlıklı köpeklerin idrarında (dansite; 1,025–1,040) az miktarda bilirubin (1+) bulunabilir.

>1,040 dansiteli idrar örneklerinde makul miktarlarda (2+’ ye kadar) bilirubin bulunabilir.

Seyreltik idrar örnekleri (dansite; <1,025) bilirubin negatif olmalıdır.

Kedi idrar örnekleri bilirubin negatif olmalıdır.

Askorbik asit uygulamaları, nitritlerin varlığı, örneğin uzun süreli ışığa maruz kalması yanlış negatif sonuçlara neden olabilir.

Bilirubinüri, sağlıklı erkek köpeklerde daha yaygın görülmektedir.

Lütfen dikkat: Şiddetli rejeneratif anemisi olan hayvanlarda, bilirubinürinin hemolizden kaynaklandığı varsayılabilir.

Anemi bulunmayan hayvanlarda, özellikle yüksek serum ALP ve GGT mevcutsa, bilirubinürinin hepatobiliyer hastalıktan kaynaklandığından şüphelenir.

Septisemi bilirubin alımını azaltabilir ve bilirubinüriye neden olabilir.

Glikoz (idrarda)

İdrarda glikoz konsantrasyonları saptanabilir seviyelerde olduğunda, glikozürinin altta yatan nedeni tespit edilmelidir. Hastanın normoglisemik ya da hiperglisemik durumda olduğunu belirlemek için kan şekeri düzeyi ölçülmelidir. Kanda glikoz seviyesi kedilerde >280 mg / dl ve köpeklerde >180 mg / dl’ den fazla olduğu durumlarda glikozüri gelişir. Glikozüri, böbrek tübüllerine zarar veren hastalıklarda veya glikoz atılımı ile ilgili genetik bozukluklar (Fanconi sendromu) nedeni ile gelişebilir.

Endikasyon:

Rutin idrar tahlili testi

Diyabetes mellitus’ da insülin tedavisine olan yanıtı izlemek amacıyla

Poliüri-polidipsi olan hayvanlarda endikedir.

Artma:

Hiperglisemik glikozüri

Stres (katekolamin ve glukokortikoid salınımı)

Diyabetes mellitus

Hiperadrenokortisizm

Akut pankreatit

Akromegali

Glükagonom

Kronik karaciğer yetmezliği

Normoglisemik glikozüri

Fanconi sendromu

Primer renal glikozüri

Konjenital / Edinilmiş böbrek yetmezliği

Akut / Kronik böbrek yetmezliği

Sonucu etkiyen faktörler:

Riboflavin, azo boyası veya nitrofurantoin içeren ilaçlar idrarın rengini etkiler ve testin yorumlanmasını engelleyebilir.

Klor, hidrojen peroksit, hipoklorit veya dezenfaktanlar gibi oksitleyici maddelerle kontaminasyon veya reaktif şerit ile teması yanlış pozitif sonuçlara neden olabilir.

Sefaleksin uygulamaları köpeklerde yanlış pozitif sonuçlarla ilişkilendirilmiştir.

Tetrasiklin ve salisilatların uygulamaları ile yanlış negatif sonuçlar belirlenmiştir.

Formaldehit maruziyeti yanlış negatif sonuçlara neden olabilir.

Hiperglisemik glikozüri: parenteral solüsyonlar (dekstroz, parenteral beslenme), morfin, ksilazin, fenotiazinler, asparaginaz, diazoksit, glukagon, epinefrin, ACTH, progesteron veya glukokortikoidler (daha az yaygın)

Normoglisemik glikozüri: Toksisiteye bağlı edinilmiş Fanconi sendromu ile ilişkili olarak gentamisin, sefalosporinler, amoksisilin, kurşun, civa, kadmiyum içeren dezenfektan

Şiddetli pigmentüri (bilirubinüri, hemoglobinüri), testin doğru değerlendirilmesini etkiler.

Konjenital Fanconi sendromu: Basenji, Shetland Çoban Köpeği, Minyatür Schnauzer ve Norwegian Elkhound ırklarında görülmektedir.

Primer renal glikozüri: İskoç Teriyeri

Renal disfonksiyon ile ilişkili diğer doğuştan hastalıklar: Norwegian Elkhound

Lütfen dikkat: Glikozüri, kan glikoz seviyeleri ile birlikte yorumlanmalıdır.

Glikozürinin geçici ya da kalıcı olduğunun belirlenmesi, altta yatan nedenlerin belirlenmesine yardımcı olacaktır.

Hiperglisemik glikozüri, endokrin veya metabolik hastalığı gösterir.

Normoglisemik glikozüri, böbrek tübüler hastalıkları düşündürmektedir.

Keton cisimleri (idrarda)

Keton cisimleri (asetoasetat, β-hidroksibütirat ve aseton) hızlı veya aşırı yağ asidi parçalanmasının son ürünüdür ve karbonhidratlardan enerji üretiminde ortaya çıkarlar. Köpekler ve kedilerde genellikle insülin eksikliğinden veya kortizol, büyüme hormonu veya epinefrin artışından kaynaklanır. Artan ketogenez karbonhidrat eksikliği (açlık, geç dönem gebelik) sonucu olabilir. Ketonlar glomerülus tarafından filtrelenir ve normal şartlar altında proksimal tübüllerden tamamen emilir.

Endikasyon:

Ketoasidoz için diyabetes mellituslu hastaların değerlendirilmesi

Lipidlerin aşırı katabolizması ile ilişkili hastalıkların değerlendirilmesi

Gebelik toksemisinin saptanması (hipoglisemi)

Artma:

Diyabetes mellitus

Fonksiyonel endokrin tümörleri (Hipofiz adenomları, adrenal tümörler)

Glikojen depolama hastalığı

Karbonhidrat eksikliği / kaybı

Açlık, anoreksiya ve / veya kalıcı ateş

Kalıcı hipoglisemi (İnsülinoma)

Yorucu egzersiz (köpekler için)

Düşük karbonhidratlı, yüksek yağlı diyetler

Gebelik toksemi

Renal tübüler bozukluklar

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoglobinüri veya miyoglobinüri, test stribinin renk değişikliğin yorumlamayı engelleyebilir.

Oda sıcaklığında bekletilmiş veya analiz süresi uzamış örneklerde yanıltıcı sonuçlar oluşabilir.

Lütfen dikkat:

Genç hayvanlar ketonüri gelişimine daha yatkındır.

Gebelik toksemisi (hipoglisemi ve ketonemi) gebe köpeklerde nadir görülen bir sendromdur.

Azalmış doku perfüzyonu (Şok) durumunda, β-hidroksibutirat üretimi artar. Şiddetli ketozis, rutin laboratuar testleri ile tespit edilemeyebilir.

Diyabetik hayvanlarda insülin tedavisi süresinde β-hidroksibutira metabolizması asetoasetata yönlendirilir. Bu nedenle, klinik iyileşmeye rağmen ketonüri derecesinin arttığı görülebilir.

pH (idrarda)

Asit-baz dengesi büyük ölçüde üriner ve solunum sistemi tarafından düzenlenir. İdrar pH’ı hastanın asit-baz durumunu tahmin etmek için kullanılabilir, ancak bu durumu değerlendirmek için kullanılan tek yöntem olmamalıdır. Anormal klorür ve potasyum seviyeleri, böbreğin asit-baz dengesizliğini telafi etme yeteneğini etkileyebilir.

İdrar pH’ı, idrarda oluşan kristal veya ürolit türlerini etkiler. Kalsiyum oksalat, amorf ürat, ürik asit kristalleri, sistin ve ürik asit ürolitleri genellikle asidik idrarda bulunur. Alkalin idrarda bulunan kristaller ise, strüvit, amorf fosfat, kalsiyum karbonat, kalsiyum fosfat, magnezyum amonyum fosfat ve amonyum birattır. İdrar pH tahlilinde reaktif şeritler yaygın olarak kullanılır. Reaksiyon oldukça hızlı bir şekilde gerçekleşir ve 60 saniye içinde okunması gerekir. Pigmentüri veya anormal idrar rengi reaksiyonun okunmasını ve sonuçların yorumlanmasını etkileyebilir.

Tipik olarak, sağlıklı köpek ve kedilerin idrar pH’sı 6.0 ile 7.5 arasındadır, ancak 5.5 – 8.0 gibi geniş aralıkta olabilir.

Endikasyon:

Rutin bir idrar tahlili

Asit-baz durumu tahmini

Ürolit oluşumu ve ürolitlerin tedavisini planlamada yararlıdır.

Artma (alkaliüri):

Sebze veya tahıl bazlı diyetler

Postprandial alkali gelgit

İdrarın oda sıcaklığında havaya maruz bırakılması veya tahlilin gecikmesi

Üreaz üreten organizmaların üriner sistem infeksiyonu (Proteus, Staphylococcus)

Alkalinize eden maddeler

Metabolik veya solunum alkalozu

Distal renal tübüler asidoz

Proksimal böbrek tübüler asidoz (erken dönem)

Azalma (asidüri):

Yüksek proteinli, et veya süt bazlı diyetler

Üreaz üretmeyen organizmalarla ilişkili idrar yolu infeksiyonu

Asitleyici maddeler

Metabolik veya solunum asidozu

Katabolik durumlar

İlerlemiş anoreksiya

Üst GI obstrüksiyonu kaynaklı metabolik alkaloz (Paradoksal asidüri)

Proksimal renal tübüler asidoz

Furosemid tedavisi

Sonucu etkiyen faktörler:

İdrar örneği hayvan sahibi tarafından alınıyorsa, deterjan, dezenfektan veya idrar pH’sını etkileyen diğer maddeler ile kontaminasyonu önlemek üzere uygun bir kap kullanılmalıdır. Deterjan veya dezenfektanlarla kontamine olan idrar alkali olabilir.

Yemekten sonra idrar örneğinin alınması, mideni hidrojen klorid salgılama artışına tepki olarak postprandiyal idrar alkalinizasyonu gösterebilir. İdrar örneği yemekten önce alınmalıdır.

Asitleyici maddeler: amonyum klorür, askorbik asit, sitrik asit, furosemid, metionin ve fosfat tuzları

Alkalinleştirici maddeler: asetazolamid, klorotiazit, potasyum sitrat, sodyum asetat, sodyum bikarbonat ve sodyum laktat

İdrar bekledikçe zamanla alkali hale gelir; bu nedenle, taze örneklerin pH’sı belirlenebilir.

Dansite (idrarda)

İdrar konsantrasyonu, sıvı alımına, glomerüler filtrelemeye, renal tübüler rezorpsiyon ve sekresyona, vazopressin salınımına ve sıvı kaybının derecesine bağlı olarak değişir. İdrarda çözünen maddeler elektrolitler (sodyum, potasyum, klorür, kalsiyum, magnezyum, fosfor, sülfat, amonyum) ve metabolitlerdir (üre, kreatinin, ürik asit).

Plazma ve glomerüler filtratın dansitesi 1,008 ila 1,012 arasındadır. Bu aralıktaki dansite, izostenüri olarak adlandırılır ve böbreklerin idrarı konsantre etme yeteneği anlamına gelir. Susuz kalındığında hiperstenüri (köpeklerde >1,035 ve kedilerde >1,040) görülür. Hipostenüri (1,001–1,007), glomerüler filtrat veya plazmadan daha az oranda seyreltilmiş bir idrar örneğini belirtir. Dansite, hidrasyon durumu ve diğer bulgularla (üre, kreatinin) birlikte yorumlanmalıdır.

Endikasyon:

Böbreklerin idrarı konsantre etme yeteneğini değerlendirerek böbrek fonksiyonlarını taramak

Sonucu etkiyen faktörler:

İdrar örneği hayvan sahibi tarafından alınıyorsa, deterjan, dezenfektan veya diğer maddelerle olası bir kontaminasyonu önlemek üzere uygun bir kap kullanılmalıdır.

İnsanlarda, yüksek dozda benzilpenisilin veya karbenisilinin dansiteyi arttırdığı bildirilmiştir.

Sıvı tedavisi veya diüretikler idrar üretimini ve hacmini artırır ve dansiteyi düşürür.

Kortikosteroidler renal konsantrasyonu etkiyerek daha düşük dansiteye neden olabilirler.

Glikoz içeren sıvı uygulamaları, glikozüriye ve ozmotik diüreze neden olabilir.

Belirgin proteinüri veya glukozüri dansitede yapay bir yükselmeye neden olabilir.

Dansite, tedavi veya teşhis prosedüründen önce alınan idrar örneğinden belirlenmelidir.

Yenidoğan yavruların ve yaşlı bireylerin idrarı konsantre etme yeteneği olmayabilir.

Lütfen dikkat: Artan üre ve kreatinin (azotemi) varlığında, köpek ve kedilerde <1,030 ve <1,035 olan dansitenin yetersiz olduğu ve böbrek fonksiyon bozukluğu olduğu varsayılmalıdır.

Azotemik olmayan bir hayvanda art arda alınan idrar örneklerinde dansite <1,030 (köpek) veya <1,035 (kedi) olarak görülüyorsa, renal veya renal olmayan bir hastalık bulunabilir.

İlerlemiş veya son dönem böbrek yetmezliği olan hayvanlarda dansite normal aralıkta olabilir.

IBR,  BVDV, BRSV, Parainfluenza Virus-3, Mycoplasma bovis

Dermatofit yönünden direkt inceleme

Deri kazıntısı, Tüy***

Dermatofitlerin mantar direkt mikroskobik incelemesinde, deri kazıntısından küçük bir miktar ayrılır ve mantar elemanlarının (sporlarının) varlığı açısından araştırılır.

Örnekler KOH ile muamele edilerek mikroskop altında incelenir. Dermatofit ile enfeste olmuş örnekler direkt inceleme altında hiyalin içerikli (non-pigmentli) ve septalı olarak görünürler. Artrokonidyaların varlığı dermatofit direkt tanısında anlam taşır. Artrokonidyalar, kıl gövdesi ve çevresinde (ektotriks) ya da septum içinde (endotriks) yer alabilir.

Lütfen dikkat: Mantar direkt incelemesi negatif olan örneklerde dermatofit şüphesi ekarte edilmeye yeterli değildir. Patojen olmayan mantar türlerinde dermotofitlerle benzer şekilde mantar elemanları görülür, direkt incelemesi pozitif örneklere mantar kültürü ilave edilmesi tavsiye edilir.

Patojen olmayan (saprofit-çevresel kontaminantlar) mantar türleri ile patojen mantar türlerinin ayırımı sadece kültüre edilmiş örneklerle gerçekleştirilebilir. Kültür ortamında gelişen mikroskobik düzeyde makro ve mikrokonidya farklılıkları identifikasyonda anlam taşımaktadır. Bu yüzden direkt inceleme yanında mantar kültürünün de yapılması tavsiye edilir.

***ÖNEMLİ: Deri kazıntısı veya Tüy örneği gönderildiği takdirde, dermatofitlere yönelik direkt inceleme yapılabilmektedir. Örneğin kanatılarak alınmamasına dikkat ediniz.

Maya yönünden direkt inceleme

Svab, vücut sıvısı***

Mukozal yüzeylerin maya yönünden direkt mikroskobik incelemesinde, örnekten bir miktar lam üzerine aktarılır ve boyama teknikleri kullanılarak tek hücreli mantar elemanları görünür hale getirilir.

Sağlıklı kulak yolu, solunum, deri ve vajinal mukozada az sayıda bulunmaları kabul edilebilir, Candida spp. ve Malassezia spp. gibi mayalar normal flora elemanlarıdır. Alerji ile gelişen dermatit ve otitis, endokrinopati (hipotiroidizm, Cushing hastalığı), bağışıklık hastalıkları ve diğer deri hastalıkları olan hayvanlarda sıklıkla Malassezia spp. izole edilmektedir. Nemli yüzeylerde sayıca artış gösterirler, bu dokularda yaşanabilecek kuruluk maya gelişimini engeller, ancak deri hasarının bulunduğu ya da derinin katlandığı bölgelerde aşırı derecede çoğalma imkânı bulurlar. Sayıca artışları yüzeysel infeksiyonlara yol açabilir. Sağlıklı bireylerde, bu infeksiyonlar topikal veya sistemik antifungal ilaçlar ile tedavi edilebilir.

***ÖNEMLİ: Svab ve vücut sıvıları gibi örneklerin mantar direk incelemeleri yalnızca maya (tek hücreli mantarlar) yönünden incelemeyi içerir, dermatofitlere ait herhangi bir netice alınmaz!

Dermatofit yönünden kültür

Deri kazıntısı, Tüy***

Dermatofitlerin oluşturduğu dermatomikozlar yüzeysel deri tabakaları ile sınırlı mantar infeksiyonlarıdır. En yaygın infeksiyonlar Trichophyton ve Microsporum spp.‘ den kaynaklanır.

Örnek alımı:

Örnek alımından önce bölgenin %70′ lik alkol ile dezenfeksiyonu patojen olmayan mantar etkenlerinin ve bakterilerin üremesine engel olur.

Tüylerin koparılması daha az etkilidir (kırpma ya da kesme şeklinde değil, kıl foliküllerini içerecek şekilde alınmalıdır).

Wood lambası altında yeşil floresans gösteren tüylerin toplanması teşhis için faydalı olabilir.

Örnekler kuru kap, petri ya da tüplerde gönderilmelidir.

Örnek lezyonlu deri ile sağlıklı deri arasındaki sınır bölgeden alınmalıdır.

Lütfen dikkat: Dermatofitler çok yavaş üreme gösterir. Örnekler 3 hafta süreyle inkübe edilir.

Sabouraud Dekstroz Agar (SDA)’ a ekim yapılarak -oda sıcaklığı ısısında- inkübe edilir. Dermatofit Test Medium (DTM) yanlış negatiflik verdiği için kullanılmamalıdır. DTM Agar, SDA ile karşılaştırıldığında tür identifikasyonunu zorlaştırmaktadır. Bazı “klinik içi laboratuvar uygulamaları” olarak DTM Agarların kullanıldığı bilinmektedir, fakat DTM Agar’ da normal koloni morfolojisi, pigmentasyonu ve makrokonidia gelişimi inhibe edildiğinden, bir uzman tarafından değerlendirilmesi önem taşır.

Steroidlerin klinik dermatofitozu kötüleştireceğini unutmayın!

*** ÖNEMLİ: Deri kazıntısı ya da tüy örneği gönderildiği takdirde dermatofit incelemesi yapılabilir. Svab örneğinden dermatofit incelemesi yapılamaz! Örneği kanatarak almamaya dikkat ediniz!

*** ÖNEMLİ: Örneklerin patojen olmayan mantar türleri ve bakteri ile kontaminasyonu yaygın bir problem olduğundan, göndermiş olduğunuz örneklerin birden fazla kültürü yapılmaktadır. Bu yüzden gereken miktarda örnek gönderimi, ideal laboratuvar sonucu alınmasında ve sizlerin muhtemel hastalık teşhisi koymanızda oldukça önem taşımaktadır. Az miktarda gönderdiğiniz her örnekte lütfen bu ihtimali aklınızdan çıkarmayın!

Maya yönünden kültür

Svab, vücut sıvısı***

Mayalar (Candida spp., Malassezia spp., Cryptococcus spp., vs.) gibi tek hücreli mantar etkenleri kulak yolu yangısı (otitis), genital infeksiyonlar, mastitis ve hava keseleri infeksiyonlarında etkili olabilir.

Örnek alımı: Bakteri kültüründe kullanılan taşıma ortamları (Svablar) kullanılır. Muköz membranlarda (kulak yolu, ağız, nazofarenks veya genital mukozada) membranöz ya da fibröz dokulardan alınan örneklerde izole edilebilirler. Kültür ve identifikasyon testi ile belirlenen etkenin cins düzeyinde isimlendirilmesi yapılır.

***ÖNEMLİ: Kulak Svabı, deri svabı, servikal / vajinal sürüntüler veya vücut sıvıları gönderilerek mantar kültürü istenildiğinde, mayalar yönünden incelemenin söz konusu olduğu mantar kültürü ve tiplendirmesi yapılır. Bunlar gibi örnek türlerinde dermatofit etkenlerinin aranmadığını unutmayınız!

Uyuz etkeni akarlar:

Sarcoptes spp.; şiddetli kaşıntı tipiktir. Genellikle glukokortikoid tedavisine yanıt alınmaz. Generalize olmadan önce lezyonlar; abdomen, sternum, bacaklar ve kulaklarda görülür. Kronik vakalarda akar tespiti mümkün olmayabilir, çok az sayıda akarlar dahi klinik belirtilerin görülmesine neden olur. Eğer hiçbir akar belirlenmemiş, fakat belirtiler sarkoptik uyuzu işaret ediyorsa, tedaviye yanıt alma yöntemi ile tanıya gidilebilir. Demodex akarlarına oranla belirlenme olasılığı daha düşüktür. Çoklu deri kazıntısı örnekleri gönderilmesi tavsiye edilir. Birincil derecede tercih edilmesi gereken vücut bölgeleri; pinna çevresi, dirsek, göğüs ya da abdomen ventralinde kabuklu papüllerdir. Pinnal kaşıma refleksi (arka bacak ile kulak kepçesi kaşıma hareketi) sık görülen bir davranış biçimidir.

Demodex spp.; köpeklerde lokalize formu genellikle 6 aylıktan küçük yavrularda baş bölgesinde gelişir. Bu vakaların çoğu tedavi edilmeden iyileşme gösterir. Köpeklerde generalize demodikozis durumunda, altta yatan sistemik bir hastalık veya immün sistemin supresyon ihtimali düşünülmelidir. Genellikle basitçe bir deri kazıma yöntemi ile (kapiller kanama ile) alınan örnek içerisine dahil olurlar. Örnek alımı öncesi derinin sıkılması, akarların yüzeye nüfuz etmesi sağlanabilir. Kronik iltihaplı ya da kalınlaşmış derilerin kazınması zorlaşabilir, biyopsi alma materyallerinden yardım alınabilir. Tekrarlanan deri kazıntıları incelemeleri tedaviye alınan yanıtın değerlendirmesinde yardımcı olacaktır.

Cheyletiella spp.; “yürüyen kepek”e neden olur (köpeğin derisi üzerinde “yürüyen” akarlar görülür, oldukça hareketlidirler). Oldukça bulaşıcı olup, özellikle kulübe ve barınaklarda yaygındır. İnsanlar da bu akarlar ile enfeste olabilir. Kediler tüylerini yalamalarından dolayı, akarlar kedilerin dışkısında bulunabilir.

Notoedres spp. (Kedi); nadir olarak görülen, fakat son derece bulaşıcı bir etkendir. Akarlar görünüm ve yaşam döngüleri ile sarkoptik uyuz akarlarına benzer. İnfeksiyonların tipik belirtileri kulak uçları, yüz ve distal ekstremitelerde gelişir.

Not: Belirtilen uyuz etkenleri sıklıkla rastlanılan türlerdir. Bunun haricinde de türler mevcut olabilir.

Sestod (Tenya):

– Dipylidium caninum, Taenia spp.; infekte pire veya fare / rat yemesi; Trichodectes canis (akar türü) ısırmasıyla bulaşır. Avlanarak beslenen, kırsal bölgede yaşayan ve çiğ et tüketenler risk altındadır.

Nematod:

– Kancalı kurtlar – Ancylostoma spp. ve Uncinaria spp.; larva veya infekte kemirgenlerin yenmesi, larvaların deriden penetrasyonu, emzirme yoluyla bulaşır. Yumurtaları infeksiyon gelişiminden ~ 15-20 gün sonra dışkıyla atılır. Köpeklerde, dermatit varlığı deriden larva penetrasyonunu kolaylaştırabilir. 1-2 haftalık yavruların dışkılarında yumurtaları görülebilir.

– Askaritler – Toxocara cati (Kedi) / Toxocara canis (Köpek), Toxascaris spp.; larvaların veya infekte kemirgenlerin yenmesi, plasenta yoluyla veya emzirme döneminde bulaşma gelişir. Özellikle yavrularda ölümcüldür. <3 aylık yavrularda infektif yumurta sindirimi sonucu intestinal mukozada larvalar gelişir, karaciğer ve akciğerlere yayılır, öksürme ve tekrar etkeni yutma ile bağırsak mukozasına olgun larvalar çoğalır. Yetişkinlerin infektif yumurtaları sindirmesi ile larvalar yumurtalardan çıkarak, bağırsak mukozasına penetre olur ve karaciğer, akciğer, kas dokusu, böbrek ve diğer dokularda gelişimi tamamlanmak üzere göç ederler. Gebe köpeklerde, larva göçü fetüse doğru gelişir; 1 haftalık köpek yavrularının dışkılarında larvalar görünebilir. Bazı larvalar meme bezine göç ettiklerinden süt yoluyla bulaşma gerçekleşebilir. İnfekte hayvanlar “şiş göbekli” dir. Larvalar kusmuk ya da dışkıda görülebilir.

– Strongyloides spp.; etkenlerin yutulması ve deri penetrasyonu, infekte pire veya hayvanların yenmesi ile bulaşır. Kedi ve köpeklerin ince bağırsağın anterior yarısındaki villus tabanına yerleşir. Genellikle infeksiyonlar sıcak, ıslak, kalabalık, sağlıksız barınma koşulları ile ilişkilidir. Sıklıkla köpekler etkilenir. Yumurtaları infeksiyon gelişiminden ~ 7-10 gün sonra dışkıyla atılır. Taze dışkı örneği alınması tanıda önem taşır. Yetişkin larvalar ince bağırsağın mukozasından kazınarak tespit edilebilir.

– Mide kurdu – Physaloptera spp.; infektif larvaları böcek, hamamböceği, fare, kurbağada bulunmuştur, bu canlıların yenmesi ile bulaşma gelişir. Konak canlıların yenmesinden hemen sonra larvalardan yetişkin larvalar gelişir. Yetişkin larvalar gastrik mukozaya yerleşir. Gastroskopi tanıda yardımcıdır. Olgunlaşmamış larvalara kusmukta rastlanabilir. Yumurtaları dışkıda nadiren görülür.

– Kamçılı kurtlar – Trichuris spp. (Köpek); infektif yumurtaların yenmesi ile bulaşır. Genellikle köpeklerin ileum, sekum ve kolon mukozasına yerleşirler.

– Özefagus kurdu – Spirocerca spp. (Köpek); ana konak (bok böceği) veya ara konağın (tavuk, sürüngen, kemirgen) yenmesi sonucu bulaşır. Yumurtaları infeksiyon gelişiminden ~ 5-6 ay sonra dışkıyla atılır. Özefagus radyografisi faydalı bir tanı yöntemidir.

– Ollulanus tricuspis (Kedi); kontamine kusmuğun yenmesi ile bulaşır. Yemekten sonra birkaç dakika içinde kusma genel semptomudur. Tanısı, kusmuk ya da mide içeriğinde erişkin larva incelemesi ile yapılır. Yumurtaları dışkıda nadiren görülür.

Protozoa:

– Amebiazis – Entamoeba histolytica; dışkı ile kontamine gıda veya suyun sindirimi ile bulaşır. E. histolytica kalın bağırsağa yerleşir. Persiste ishal veya dizanteri ile karakterize akut veya kronik kolit oluşturur. İnfeksiyon kronik seyirli ve ölümcül olabilir. Dışkıda E. histolytica trofozoitleri veya kistlerinin görülmesi tanı koyulur. Ekstraintestinal amebiazis durumunda eşzamanlı bağırsak infeksiyonu olmadığından trofozoitleri saptamak zordur. Kolonoskopi veya ülserli doku biyopsisi tanıda etkilidir. Trofozoitleri vücut dışında hızla canlılığını kaybettiği için, taze dışkı örneği alınması önemlidir.

– Koksidiyozis; birçok protoza türünün neden olduğu infeksiyondur. Kedilerde; Isospora, Besnoitia, Toxoplasma, Hammondia ve Sarcocystis spp.; Köpeklerde; Isospora, Hammondia ve Sarcocystis spp. etkendir. Kedi ve köpeklerde en yaygını Isospora spp.’ dir. Yetersiz besleme, kötü sağlık / hijyen, kalabalık koşullar, sütten kesilme, stres veya diğer infeksiyonların varlığı gibi faktörlerle oluşmaktadır.

– Giardiazis – Giardia spp.; genç hayvanlarda daha fazla rastlanır. Trofozoitleri ince bağırsak mukozasına yerleşir. 3-10 günde kistleri dışkı ile atılmaya başlar. Trofozoitleri çevrede birkaç hafta yaşayabilir. Bulaşma doğrudan temas yoluyla veya kontamine materyallerin feko-oral yolla alınması ile gerçekleşir. Özellikle kronik infeksiyon aşamasında, Giardia kistleri aralıklı olarak atıldığından 3-5 gün boyunca gün aşırı örnek alınarak incelenmesinde fayda vardır.

Köpek ve kedilerde Giardia antijeni saptayan hızlı teşhis kiti mevcuttur. Bilinmeyen bazı nedenlerle, tedaviden sonra klinik olarak normal hayvanlar Giardia Antijen Hızlı Testi’ nde pozitif olarak kalmaktadır. Dışkının tuzlu sıvıda flotasyon yöntemi ile kombine uygulanması semptomatik hayvanların teşhisinde faydalıdır.

Not: Belirtilen etkenler sıklıkla rastlanılan türlerdir. Bunların haricinde de türler belirlenebilir.

Dışkı normal yapıda olsa bile bağırsak parazitleri ile infekte olabilir, tüm hayvanlara rutin dışkı muayenesi yapılması önerilir. Dışkıda ishal ya da solucan bulunmaması, hayvanın infekte olmadığı anlamına gelmez. Negatif sonuç, bağırsak paraziti ihtimalini ortadan kaldırmaz. Ayrıca dışkıda tenya segmentleri görülürken yumurta oluşumu negatif olabilir.

Kedi

Kedi kan paraziti – yayma frotisinde incelenen etkenler;

• Cytauxzoon felis
• Haemobartonella spp. (Haemobartonella felis-Mycoplasma haemofelis)
• Anaplasma spp.

Not: Benzer klinik bulgulardan dolayı ayrıca FeLV / FIV testlerini de göz önünde bulundurun.

Bartonella henselae infeksiyonu (Kedi tırmığı hastalığı)’ nda nadiren klinik bulgu mevcuttur (üveit, ateş ve lenf düğümleri şişkinliği). Kan yaymasında etkenin görülme olasılığı oldukça düşüktür, serolojik olarak IFA yöntemi ile IgG / IgM antikor testi yapılması tavsiye edilir (Bknz. İnfeksiyoz Hastalıklar Tanısı bölümü).

Köpek

Köpek kan paraziti – yayma frotisinde incelenen etkenler;

• Haemobartonella spp. (Haemobartonella canis-Mycoplasma haemocanis)
• Anaplasma spp.
• Babesia spp.
• Ehrlichia spp.*

Not: *Ehrlichia spp.’ ye ait karakteristik morula formları eritrositlerde sadece akut infeksiyonlarda görülebilmektedir. Bu yüzden serolojik testler (IFA yöntemi) ile yapılan antikor tayini tavsiye edilir (Bknz. İnfeksiyoz Hastalıklar Tanısı bölümü).

Borrelia burgdorferi (Lyme Hastalığı) etkeni kan frotisinde saptanmamakta, serolojik olarak IFA yöntemi ile IgG / IgM antikor tayini tavsiye edilmektedir (Bknz. İnfeksiyoz Hastalıklar Tanısı bölümü).

Kan sitolojisinde kanla ilgili hastalıkların tanısı yapılır. Eğer yapılan hemogramlarda ve formül lökositte  beyaz kan hücrelerinin sayısı sürekli normalden yüksek çıkıyorsa lösemi olasılıklar içindedir. Bu durumda lösemi olup olmadığının kan sitolojisinde kontrol edilmesi gereklidir.

Ayrıca aneminin nedenini kan sitolojisi ile araştırılabilir. Örneğin otoimmun hemolitik anemide aglitünasyon, makrotrombosit varlığının saptanması, mast hücreli tümörün sistemik hale gelip gelmediğinin kontrolü, kemik iliğinde  rejenerasyonun varlığının araştırılması, otoimmun anemilerde sfrerosit varlığının kontrolü gibi farklı hastaklıklarda kan sitolojisi kullanılabilir.

Aerobik bakteri kültürü ile Staphylococcus spp., Streptococcus spp., gram pozitif çomaklar ve Enterobacteriaceae familyası üyeleri*** gibi birçok bakterinin tür bazında tanımlanması gerçekleştirilir. Daha sonrasında belirlenen etkenin mastitis tedavisinde kullanılan sistematik veya memeiçi uygulamaları bulunan antibiyotiklere duyarlılığı ya da dirençliliği saptanarak rapor edilir.

ÖNEMLİ***: Aerobik bakteri kültürü genel bakteriyolojik değerlendirmedir. Mycoplasma spp. gibi özel gereksinimlere ihtiyaç duyan etkenler saptanamaz. Mycoplasma spp. şüpheli örneklerden Mycoplasma Kültürü yapılması tavsiye edilir.

Lütfen dikkat:

– Bakteri kültürü için gönderilen süt örnekleri sızdırmayan kap içerisinde, soğuk zincir oluşturularak 48 saat içinde laboratuvara ulaşması önemlidir! Örnek alındıktan sonra gerçekleşen sıcaklık değişimleri ve kuruma bakterilerin sayıca azalmasına neden olarak kontaminasyonun gelişmesine olanak sağlar.

– Antibiyotik tedavisi yapılmış ise, uygulamadan en az 72 saat sonra örnek alımı yapılmalıdır! Meme içi uygulamalar mevcut ise daha fazla süreye ihtiyaç vardır.

– Candida spp. veya Malassezia spp. gibi mantar (maya) etkenlerinin belirlenmesi için mantar kültürü talep edilmelidir. Bakteri kültüründe bu etkenlere dair sonuç verilmemektedir.

– Örnek almadan önce ve sırasında sterilite kurallarına dikkat ediniz. Meme dokusundan örnek alırken bölgenin kontaminantlardan uzaklaştırılması önemlidir. Süt sağımı sırasında, ilk süt damlaları dışarı atıldıktan sonra “orta” kısımdan örnek alınmalıdır. Süt örneği başka bir bölgeye temas edilmemelidir. Bu şekilde bir kontaminasyon gerçekleşirse, örnek alma işlemi tekrarlanmalıdır. Enjektör gibi materyallerden akma ve sızma olasılığı bulunduğu unutulmamalıdır.

Mantarlar (Aspergillus spp., Candida spp., Malassezia spp., Cryptococcus spp., vs.) gibi etkenler mastitis infeksiyonlarında etkili olabilir.

***ÖNEMLİ: Süt örneği gönderilerek mantar kültürü istenildiğinde, mantar (maya) yönünden inceleme yapılarak mantar kültürü ve tiplendirmesi yapılır. Bu testin içeriğinde bakteri etkenlerinin tespit edilmediğini unutmayınız!

MUN değeri, kan ve diğer vücut sıvılarının üre seviyelerini temsil etmektedir. MUN ineklerin protein durumunu izlemek için kullanılabilir.

MUN değerlerini etkileyen faktörler: Besleme sistemi, rasyonlar, inek yemleme modelleri…. MUN değeri genellikle beslemeden 3-5 dakika sonra pik yapar. Öğleden sonra alınan değerler genellikle daha düşük görülmektedir. Holstein ırkı, diğer sütçü ırklara göre daha düşük MUN değerine sahiptir. Ayrıca, MUN değerleri yaz aylarında daha yüksek olma eğilimindedir.

MUN değeri sürü içinde 2 ila 3 puan arasında değişiyorsa, rasyon veya yem değişikliklerini, yem yönetimi sorunları araştırılmalıdır. MUN düzeyi normal aralıkların dışında ise; rasyon, süt bileşenleri, beslenme yönetimi ve besin dengesini araştırılmalıdır.

Düşük MUN değeri, olası bir diyet protein eksikliğini göstermektedir.

Yüksek MUN düzeyleri, aşırı diyet proteini veya ruminal protein, protein fraksiyonları ve enerji dengesizliği ile ilişkili olabilir. Ayrıca azalan süt verimi, protein ve yem verimliliği ile ilişkili olabilir. Yüksek MUN değeri proteinin dışarı atılmak üzere kullandığını gösterir. Ayrıca fazla nitrojenin dışarı atıldığı anlamına gelir.

Mikoplazmal mastitis etkenlerinin kültürü zordur ve izolasyon için özel teknikler gereklidir. Aniden ortaya çıkar, oldukça bulaşıdır ve infekte sürülerde hızla yayılabilir. Bazı vakalarda artrit şekillense bile, birçok hayvanda çok az sistemik belirtiler görülür. Klinik tedavi başarısı zayıftır ve çoğu ineğin itlaf edilmesi gerekir. Mikoplazmal mastitin kontrolünde etkin hijyen koşullarının oluşturulması şarttır. Etkilenen ineklerden en son süt alınmalı ve bulaşmayı önlemek için inekler arasında ayırım yapılmalıdır.

Laboratuvara gönderilen süt örneklerinin Mycoplasma spp. yönünden incelemeleri 14 gün içinde tamamlanarak raporlanır. 

Endikasyon:

Fertilite sorunları (örn. sessiz kızgınlık, ölü doğum, geciken ovulasyon, abort / embriyonik ölüm)

Yeni doğanlarda infeksiyona artan duyarlılık

Azalma:

Besleme

Lütfen dikkat: Provitamin A (kediler A vitaminini β-karotene dönüştüremezler)

Endikasyon:

İnfeksiyona duyarlılık, oküler problemler, fertilite sorunları, osteo / nöropati

Oluşum:

β-karoten retinole dönüştürülür (kediler hariç), karaciğerde depolanır.

Artma:

Besleme (fazlalık)

Azalma:

Besleme (eksiklik)

Taşıyıcı proteinlerin eksikliği

İshal

İnfeksiyonlar ve parazitler (artan tüketim)

Hepatopati (depolama bozukluğu)

Endikasyon:

Anemi, lökopeni, büyüme bozuklukları, gastrointestinal hastalıklar

Azalma:

İleumda emilim problemleri (İnflamatuvar bağırsak hastalığı, lenfoma, mikotik infeksiyonlar, bağırsakta bakteri yoğunlığu)

Ekzokrin Pankreas yetmezliği

Kobalt eksikliği veya intrinsik faktör eksikliği

Kedilerde hepatik hastalıklar ve hipertiroidizm

Sonucu etkiyen faktörler:

Serumun güneş ışığına maruz kalması, değerlerin azalmasına neden olabilir.

Antibiyotik kullanımı bağırsağın bakteriyel konsantrasyonunu etkileyerek değerleri azaltabilir.

Kobalamin takviyesi değerlerin artmasına neden olabilir.

Shar-Pei, Border collie ve Dev Schnauzerlar kobalamin eksikliğine yatkındır.

Yenidoğan yavrular (8-13 haftaya kadar) yetişkin köpeklere göre daha düşük serum kobalamin konsantrasyonlarına sahiptir.

Bağırsak emilimi, kemik rezorpsiyonu ve renal tübüler rezorpsiyonunu stimüle eder ve serum kalsiyum düzeyini artırır.

Endikasyon:

Osteopati

Azalma:

Hepatopati

Nefropati

Fosfat yönünden fazlaca besleme

Hızlı büyüme

UV ışınına az maruz kalma

Kronik ishal

Diyet eksikliği

Malabsorbsiyon bağırsak hastalığı (yağda eriyen vitamin kaybı)

Hiperfosfatemi

Hipomagnezemi

Artma:

İatrojenik

Besleme

D vitamini toksikozu

Primer hiperparatiroidizm

Hipofosfatemi

Lütfen dikkat: 10 ila 12 haftalık yavru kedi ve köpeklerde yetişkinlerden daha yüksektir

Endikasyon:

Miyopati, Plasental retensiyon, fertilite sorunları, Sarı yağ hastalığı (at, kedi)

Azalma:

Vitamin içeriği az olan diyetle besleme

Doymamış yağ asitlerinin miktarının artması

A vitamini ve karoten eksikliği

Artan ihtiyaç (yüksek performans, Stres, hepatopati)

Selenyum eksikliği